Endothelin 1 swine, human |
Katalog-Nr.GC30485 |
Endothelin 1 Schwein, Mensch ist ein synthetisches Peptid mit der Sequenz von menschlichem und Schweine-Endothelin 1, das ein potenter endogener Vasokonstriktor ist.
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Cas No.: 117399-94-7
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Endothelin 1 (Schwein, Mensch) ist ein 21aa-Peptid-Vasokonstriktor und Agonist der Endothelin-(ET)-Rezeptoren ETA und ETB (IC50s = 0,15 bzw. 0,12 nM) [1]. Endothelin 1 (Schwein, Mensch) wird im Endothel erzeugt, wo es in einer parakrinen oder autokrinen Weise auf ETA- und ETB-Rezeptoren an benachbarten endothelialen oder glatten Muskelzellen wirkt [2].
Endothelin 1 (Schwein, Mensch) aktiviert den Endothelin-A-Rezeptor (ETAR) und fördert die epithelial-mesenchymale Transition in Eierstocktumorzellen durch b-Arrestin-Signalgebung. In kultivierten Maus-Podocyten führte Endothelin 1 (Schwein, Mensch) zum Verlust des Podocyten-Differenzierungsmarkers Synaptopodin und zur Erwerbung des mesenchymalen Markers a-Glattemuskelaktin. Endothelin 1 (Schwein, Mensch) förderte die Podocytenmigration über ETAR-Aktivierung und erhöhte die Expression von b-Arrestin-1 [3].
Das Endothelin 1 (Schwein, Mensch) (1nmol/kg) verursachte starke Blutdruckanstiege bei anästhesierten Ratten in vivo [4]. Mäuse erhielten eine intradermale Injektion von 1-30 pmol Endothelin 1 (Schwein, Mensch) und zeigten dosisabhängige Kratzanfälle [5]. Eine subpressorische Dosis ET-1, die Ratten verabreicht wurde, führte zu einer Erhöhung der glomerulären Permeabilität und Entzündung sowie zur Ausscheidung des glomerulären Schlitzdiaphragma-Proteins Nephrin. Diese Effekte konnten durch einen ETA-Rezeptor-Antagonisten blockiert werden [6]. Das Ausmaß des Anstiegs von ET-1 während der antiangiogenen Behandlung kann ein nützlicher Biomarker für die Wirksamkeit der Behandlung sein [7].
References:
[1]. Kikuchi T, Kubo K, Ohtaki T, et al. Endothelin-1 analogues substituted at both position 18 and 19: highly potent endothelin antagonists with no selectivity for either receptor subtype ETA or ETB[J]. Journal of medicinal chemistry, 1993, 36(25): 4087-4093.
[2]. Schiffrin E L. Role of endothelin-1 in hypertension and vascular disease[J]. American journal of hypertension, 2001, 14(S3): 83S-89S.
[3]. Buelli S, RosanÒ L, Gagliardini E, et al. β-Arrestin-1 drives endothelin-1-mediated podocyte activation and sustains renal injury[J]. Journal of the American Society of Nephrology, 2014, 25(3): 523-533.
[4]. Inoue A, Yanagisawa M, Kimura S, et al. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes[J]. Proceedings of the national academy of sciences, 1989, 86(8): 2863-2867.
[5]. Trentin P G, Fernandes M B, D'OrlÉans-Juste P, et al. Endothelin-1 causes pruritus in mice[J]. Experimental biology and medicine, 2006, 231(6): 1146-1151.
[6]. Saleh M A, Pollock J S, Pollock D M. Distinct actions of endothelin A-selective versus combined endothelin A/B receptor antagonists in early diabetic kidney disease[J]. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2011, 338(1): 263-270.
[7]. Lankhorst S, Jan Danser A H, van den Meiracker A H. Endothelin-1 and antiangiogenesis[J]. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 2016, 310(3): R230-R234.
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