Anisomycin (Synonyms: Flagecidin, NSC 76712, Wuningmeisu C)

Anisomycine est un agoniste spécifique de JNK avec une concentration de 25 ng/ml [1].

JNK est l'abréviation de c-Jun N-terminal kinase, qui est considérée comme une kinase pro-apoptotique et joue un rôle important dans de nombreux événements cellulaires tels que le cycle cellulaire, la prolifération, l'apoptose et le stress cellulaire. Il a également été rapporté que JNK joue un rôle clé dans l'apoptose cellulaire induite par les UV et que la voie JNK activée pourrait renforcer l'apoptose médiée par TNF-α, ce qui en fait souvent une cible puissante en clinique [2] [3].

Anisomycine est un puissant agoniste de JNK. Lorsqu'il a été testé avec la lignée cellulaire hormono-résistante DU 145 (hautement résistante à l'apoptose médiée par Fas), un traitement de 250 ng/ml d'anisomycine a induit l'apoptose des cellules DU145 conjointement avec Fas (200 ng/ml) en activant JNK [4]. Dans les cellules HL-60, le traitement à l'anisomycine a activé la voie JNK qui a ensuite induit l'apoptose des cellules [5]. Lorsqu'il a été testé avec des fibroblastes embryonnaires murins primaires, le traitement à l'anisomycine a stimulé l'apoptose des cellules en activant l'expression de JNK [6].

References:
[1].  Jiang, J., et al., Spermassociated antigen 9 promotes astrocytoma cell invasion through the upregulation of podocalyxin. Mol Med Rep, 2014. 10(1): p. 417-22.
[2].  Lin, A., Activation of the JNK signaling pathway: breaking the brake on apoptosis. Bioessays, 2003. 25(1): p. 17-24.
[3].  Liu, J. and A. Lin, Role of JNK activation in apoptosis: a double-edged sword. Cell Res, 2005. 15(1): p. 36-42.
[4].  Curtin, J.F. and T.G. Cotter, Anisomycin activates JNK and sensitises DU 145 prostate carcinoma cells to Fas mediated apoptosis. Br J Cancer, 2002. 87(10): p. 1188-94.
[5].  Stadheim, T.A. and G.L. Kucera, c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) is required for mitoxantrone- and anisomycin-induced apoptosis in HL-60 cells. Leuk Res, 2002. 26(1): p. 55-65.
[6].  Tournier, C., et al., Requirement of JNK for stress-induced activation of the cytochrome c-mediated death pathway. Science, 2000. 288(5467): p. 870-4.