Bax inhibitor peptide V5 (Synonyms: BIP-V5; BAX Inhibiting Peptide V5) |
カタログ番号GC17195 |
バックス阻害剤
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Cas No.: 579492-81-2
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Bax阻害ペプチドV5(BIP V5)は、ミトコンドリアへのBax転位を阻害するペプチドです[1]。
Baxは、Bcl-2ファミリーのプロアポトーシスメンバーであり、ミトコンドリア依存性のアポトーシスに重要な役割を果たします。 Baxは細胞質にとどまり、アポトーシス刺激後にミトコンドリアに移行します[1]。
BIP V5は、ミトコンドリアへのBax転位を阻害する膜透過性ペプチド阻害剤です。HeLa細胞では、BIP V5はUVCおよびSTSによるアポトーシスから細胞を保護しました。U87-MGグリオーマ細胞、MCF-7乳がん細胞、LNCaP前立腺がん細胞でも、cisplatin、etoposideおよびdoxorubicinといった抗がん剤によって誘発されるアポトーシスを抑制しました。ただし、Bax欠損細胞(DU145)ではUVCまたはSTSによるアポトーシスを抑制しなかったため、BIP V5はBax介在性のみを抑制することが示唆されます。また、BIP(V5)はUVC照射やSTS処理に刺激されてミトコンドリアへのBax転位も阻害しました。アポトーシス刺激によって引き起こされるカスパーゼ活性化やシトクロムcのミトコンドリアからの放出も有意に抑制されました。さらに、Ku70と内因性のBaxとの相互作用も、BIP V5に依存する形で抑制されました[1]。
マウスモデルでは、BIP V5は抗アポトーシスタンパク質XIAPとBcl-2の発現を11倍以上および3倍以上増加させ、アポトーシス誘導タンパク質であるBax、Bad、核因子κ B-p65の発現をそれぞれ10%、30%、および50%近く減少させました。また、BIP V5はグルコース応答性インスリン分泌を増加させました[2]。
References:
[1]. Sawada M, Hayes P, Matsuyama S. Cytoprotective membrane-permeable peptides designed from the Bax-binding domain of Ku70. Nat Cell Biol, 2003, 5(4): 352-357.
[2]. Rivas-Carrillo JD, Soto-Gutierrez A, Navarro-Alvarez N, et al. Cell-permeable pentapeptide V5 inhibits apoptosis and enhances insulin secretion, allowing experimental single-donor islet transplantation in mice. Diabetes, 2007, 56(5): 1259-1267.
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