Concanamycin A (Synonyms: Antibiotic X 4357B； NSC 674620； X 4357B) |
| カタログ番号GC17519 |
コンカナマイシンA(Concanamycin A)は、液胞型ATPアーゼ（V-ATPアーゼ）の特異的阻害剤であり、IC50値は10 nMである
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Cas No.: 80890-47-7
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
コンカナマイシンA(Concanamycin A)は、液胞型ATPアーゼ（V-ATPアーゼ）の特異的阻害剤であり、IC50値は10 nMである。
液胞型 ATPase(V-ATPase)は、男性の生殖能力に不可欠な精巣上体の内腔を酸性化するために明細胞によって発現される。さらに、細胞外培地へのプロトンの排出を誘導し、酸性の微小環境下で細胞内 pH を維持するのに寄与する。V-ATPaseは、固形腫瘍の周囲/内部の微小環境を酸性化するプロセスに関与し、いくつかの悪性腫瘍で腫瘍浸潤/多剤耐性を誘導することも報告されている。
コンカナマイシンA(CMA)は特異的なV-ATPase阻害剤であり、報告されているV-ATPase阻害剤SS33410とは異なる。口腔扁平上皮癌（OSCC）のOSCC細胞株（MISK81-5、SAS、HSC-4）では、低濃度のCMA処理により腫瘍細胞のアポトーシスが誘導された。大腸がん細胞株をコンカナマイシンAで前処理すると、V-ATPaseによるエンドソームの酸性化を阻害することで、腫瘍壊死因子（TNF）関連アポトーシス誘導リガンド（TRAIL）によるアポトーシスを有意に増強することができた。前立腺癌細胞株C4-2Bを用いて試験したところ、コンカナマイシンAによるV-ATPアーゼの阻害は、in vitroで80％の浸潤を減少させた。
コンカナマイシンAはまた、パーフォリンを介した細胞傷害経路を介したCTL細胞傷害性の強力な阻害剤としても報告されている。
References:
[1]. Huss, M., et al., Concanamycin A, the specific inhibitor of V-ATPases, binds to the V(o) subunit c. J Biol Chem, 2002. 277(43): p. 40544-8.
[2]. Muroi, M., et al., Folimycin (concanamycin A), a specific inhibitor of V-ATPase, blocks intracellular translocation of the glycoprotein of vesicular stomatitis virus before arrival to the Golgi apparatus. Cell Struct Funct, 1993. 18(3): p. 139-49.
[3]. Kiyoshima, T., et al., Chemoresistance to concanamycin A1 in human oral squamous cell carcinoma is attenuated by an HDAC inhibitor partly via suppression of Bcl-2 expression. PLoS One, 2013. 8(11).
[4]. Horova V, et al., Inhibition of vacuolar ATPase attenuates the TRAIL-induced activation of caspase-8 and modulates the trafficking of TRAIL receptosomes. FEBS J, 2013. 280(14).
[5]. Michel V, et al., Inhibitors of vacuolar ATPase proton pumps inhibit human prostate cancer cell invasion and prostate-specific antigen expression and secretion. Int J Cancer. 2013.132(2).
[6]. Benkhoucha M et al., The neurotrophic hepatocyte growth factor attenuates CD8+ cytotoxic T-lymphocyte activity. J Neuroinflammation. 2013, 10.
| 細胞実験[1，2]: | |
細胞株 | HCT-116、DLD-1、Colo206F、HeLa細胞、アンドロゲン依存性細胞（LNCaP）およびアンドロゲン非依存性細胞（C4-2B） |
準備方法 | この化合物はDMSOに限定溶解する。高濃度を得るための一般的なヒント:チューブを37℃で10分間温めるか、超音波バスでしばらく振ってください。ストック液は-20℃以下で数ヶ月保存可能。 |
反応条件 | 20nM、60分 |
アプリケーション | CCAは、TRAIL感受性の大腸癌細胞株において、TRAILによるカスパーゼの活性化を効果的に抑制した。CCAで処理したColo206F細胞では、M30陽性アポトーシス細胞数が徐々に増加し、TRAIL添加後3～4時間で未処理細胞で見られた割合にほぼ達した。CCAで処理すると、TRAILで90分間インキュベートしたDLD-1細胞ではアポトーシスに関連したクロマチン凝縮が見られなかった。ナノモル濃度のコンカナマイシンAによる処理は、LNCaPおよびC4-2B細胞型におけるin vitro浸潤を80％減少させた。 その他の注意事項： すべての化合物の溶解度は屋内でテストしてください。実際の溶解度は理論値と若干異なる場合があります。これは実験システムのエラーによるもので、正常です。 |
参考文献: [1]. Horova V, et al., Inhibition of vacuolar ATPase attenuates the TRAIL-induced activation of caspase-8 and modulates the trafficking of TRAIL receptosomes. FEBS J, 2013. 280(14). [2]. Michel V, et al., Inhibitors of vacuolar ATPase proton pumps inhibit human prostate cancer cell invasion and prostate-specific antigen expression and secretion. Int J Cancer. 2013.132(2). | |
| Cas No. | 80890-47-7 | SDF | |
| 同義語 | Antibiotic X 4357B； NSC 674620； X 4357B | ||
| Chemical Name | (3Z,5E,7R,8R,9S,10S,11R,13E,15E,17S,18R)-18-[(1S,2R,3S)-3-[(2R,4R,5S,6R)-4-[[4-O-(aminocarbonyl)-2,6-dideoxy-β-D-arabino-hexopyranosyl]oxy]tetrahydro-2-hydroxy-5-methyl-6-(1E)-1-propen-1-yl-2H-pyran-2-yl]-2-hydroxy-1-methylbutyl]-9-ethyl-8,10-dihydroxy-3, | ||
| Canonical SMILES | CCC1C(C(CC(=CC=CC(C(OC(=O)C(=CC(=CC(C1O)C)C)OC)C(C)C(C(C)C2(CC(C(C(O2)C=CC)C)OC3CC(C(C(O3)C)OC(=O)N)O)O)O)OC)C)C)O | ||
| Formula | C46H75NO14 | M.Wt | 866.09 |
| 溶解度 | Methanol : 10 mg/mL (11.55 mM; Need ultrasonic and warming); DMSO : ≥ 10 mg/mL (11.55 mM) | Storage | Store at -20°C, protect from light, Avoid solvent evaporation. |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
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| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.1546 mL | 5.7731 mL | 11.5461 mL |
| 5 mM | 0.2309 mL | 1.1546 mL | 2.3092 mL |
| 10 mM | 0.1155 mL | 0.5773 mL | 1.1546 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL ddH2O, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
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- Purity: >98.00%
- COA (Certificate Of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
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Related Biological Data
JAM1 is degraded by the autophagy pathway and negatively regulates RKN resistance. c, d Response of WT and atg7 mutant seedlings to the ubiquitin proteasome inhibitor MG132, the vacuolar-type ATPase inhibitor ConcanamycinA (ConA) and the autophagy inducer AZD8055 with or without RKN infection.
Plants were soaked in 0.5X Linsmaier and Skoog (LS) liquid medium containing DMSO, 50 μM MG132, 5 μM AZD8055 or 1 μM ConA (Glpbio, GC17519).
Nat Commun 14.1 (2023): 4769. PMID: 37553319 IF: 16.6009 -
Related Biological Data
ZmNBR1 is not phosphorylated by ZmBRI1a, and ZmNBR1 promotes the autophagic degradation of ZmBRI1a (F) Immunoblot analysis of the ZmBRI1a protein levels. Plants were grown to the three‐leaf stage and treated with 20% PEG6000 (dehydration stress) with or without concanamycin A (Conc A) (1 μmol/L) for 12 h.
For autophagy inhibitor treatment, dimethyl sulfoxide, spautin‐1, or Conc A (1 μmol/L; GLPBIO, Montclair, CA, USA) was added to the PEG6000 treatment for 12 h.
J Integr Plant Biol (2024). PMID: 38607264 IF: 11.3997
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