SU5416 (Synonyms: NSC 696819, Semaxinib, Sugen 5416, VEGFR 2 Kinase Inhibitor) |
| Catalog No.GC15307 |
SU5416 es un potente inhibidor del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) de moléculas pequeñas.
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Cas No.: 204005-46-9,194413-58-6
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
SU5416 es un potente inhibidor del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) de moléculas pequeñas. SU5416 es un compuesto de 3-substituted indolin-2-one con una especificidad relativamente alta para VEGFR-2 y VEGFR-1, ampliamente utilizado en modelos animales de PH, principalmente debido a los efectos en la apoptosis y proliferación de células endoteliales vasculares pulmonares.[1] SU416 también se ha desarrollado para el tratamiento de tumores humanos sólidos. [3]
Se realizó un estudio in vitro para examinar el efecto inhibidor de SU5416 en la fosforilación de KDR. Lo que indicó que el pretratamiento de BCECs con SU5416 resultó en una inhibición dependiente de la dosis de la fosforilación de KDR con un IC50 de 0.29 ± 0.071 μM (n=6) SU5416 inhibió casi completamente la fosforilación de KDR a la concentración de 3 μM. Pocos BCECs se tiñeron con azul tripano después del tratamiento de SU5416, al menos hasta la concentración de 3 μM durante 24 h. Esto sugirió que el efecto inhibidor de SU5416 sobre la fosforilación de KDR no se debía a la toxicidad celular.[2]
Un estudio in vivo demostró que SU5416 podría revertir significativamente la ALI inducida por LPS en ratones y ejercer un mejor efecto protector en ratones knockout TLR4. SU5416 también podría actuar como agente protecer contra la IA inducida por LPS en ratones. Además, SU5416 restauró drásticamente la reducción de la expresión de CD31 mediada por LPS, lo que sugiere que SU5416 podría rescatar la disfunción inducida por LPS de la barrera endotelial pulmonar. Además, tanto las expresiones de p-VEGFR2 como de VEGFR2 fueron inhibidas por SU5416 en WT y TLR4?/-. SU5416 podría atenuar la ALI inducida por LPS modulando las vías VEGF/VEGFR y NF-κB, lo que sugirió que SU5416 podría usarse para el tratamiento de pacientes con IA mediada por inflamación.[3]
References:
[1]. Peloquin GL, et al. SU5416 does not attenuate early RV angiogenesis in the murine chronic hypoxia PH model. Respir Res. 2019 Jun 17;20(1):123.
[2] Takeda A, et al. Suppression of experimental choroidal neovascularization utilizing KDR selective receptor tyrosine kinase inhibitor. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Sep;241(9):765-72.
[3]. Huang X, et al. SU5416 attenuated lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice by modulating properties of vascular endothelial cells. Drug Des Devel Ther. 2019 May 23;13:1763-1772.
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Células endoteliales microvasculares humanas de la sangre pulmonar (HMVEC-LBl) |
Método de preparación | Las células se enchaparon en placas de 24 pozos y se cultivaron hasta la confluencia en medio EGM-2MV que contenía un 2.5% de FBS más suplementos. Solo se utilizaron células en el pasaje 5, con n= 12 pozos por condición experimental. |
Condiciones de reacción | HMVEC-LBl se expuso a VEGF-121 humano (40 ng/mL) in vitro en medio libre de suero durante 7 h, en ausencia o presencia del antagonista del receptor VEGF, SU5416 (3 y 10 μM). |
Áreas de aplicación | SU5416 puede bloquear los efectos de VEGF y también prevenir completamente la fosforilación de VEGFR2. No hubo evidencia de fosforilación de VEGFR2 de fondo en el HMVEC-LBl y en medio libre de suero. La adición de SU5416 no afectó a la fosforilación de fondo. En ausencia de VEGF, SU5416 aumentó la producción de ET-1, en un 16% a 10 μM, y SU5416 puede abolir por completo el efecto VEGF en la producción de ET-1. |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Ratones C57BL/6 de tipo salvaje (macho, 8–10 semanas, 20–24 g) y ratones con deficiencia de TLR4 genéticamente modificados (macho, 8–10 semanas, 20–22 g) |
Método de preparación | Los ratones fueron estimulados por la administración intratraqueal de LPS después de la anestesia con una inyección intraperitoneal (i.p.) de tribromoetanol. Los ratones tratados con solución salina isopicnica sirvieron como grupo de control en blanco. Después de la estimulación LPS. Los ratones esperimentales fueron tratados con SU5416, DXM o DXM + SU5416 por administración oral durante 12 horas. Los ratones tratados con DXM fueron servidos como grupo de control positivo. |
Forma de dosificación | 20 mg/kg, solución de BW en DMSO |
Áreas de aplicación | SU5416 podría implementarse para suprimir la respuesta inmune en ratones con ALI. Normalmente, la activación y penetración excesiva de neutrófilos es el proceso patológico común en la ALI inducida por LPS. Que posteriormente mejoró la liberación de citoquinas proinflamatorias, que pueden agravar aún más la lesión pulmonar. SU5416 exhibió un efecto inhibidor en la población de células neutrófilas (P |
References: | |
| Cas No. | 204005-46-9,194413-58-6 | SDF | |
| Sinónimos | NSC 696819, Semaxinib, Sugen 5416, VEGFR 2 Kinase Inhibitor | ||
| Chemical Name | (3Z)-3-[(3,5-dimethyl-1H-pyrrol-2-yl)methylidene]-1H-indol-2-one | ||
| Canonical SMILES | CC1=CC(=C(N1)C=C2C3=CC=CC=C3NC2=O)C | ||
| Formula | C15H14N2O | M.Wt | 238.28 |
| Solubility | ≥ 11.9 mg/mL in DMSO | Storage | Desiccate at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
||
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 4.1967 mL | 20.9837 mL | 41.9674 mL |
| 5 mM | 839.3 μL | 4.1967 mL | 8.3935 mL |
| 10 mM | 419.7 μL | 2.0984 mL | 4.1967 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL ddH2O, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00%
- COA (Certificate Of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
-
Related Biological Data
Catalpol protected NSCs against OGD through the VEGF-A/KDR pathway. b The results of MAP-2 and BrdU co-labeling showed the proliferation and diferentiation of NSCs in each group, scar bar=200μm. The statistical results of MAP2-positive cells.
Rats in the group of catalpol+SU5416 were injected with SU5416 (10mg/kg) (GlpBio, USA) from day 3 after dMCAO.
Molecular Neurobiology, 2023: 1-21. PMID: 37439957 IF: 5.1 -
Related Biological Data
Microvascular proliferation and, thereby, NVU remodeling after DFO intervention. (A–D, A1-D1) Semiquantitative analysis of LEA staining and CD31 (indicated by an arrow) revealed that SU5416 intervention inhibited endothelial cell proliferation, while DFO intervention promoted it (indicated by an arrow).
Each rat (AS group) was injected with (i.p.) the drug (15mg/kg, SU5416(GlpBio, USA) was dissolved in dimethylsulphoxide, DMSO) once a day.
Frontiers in Neuroscience 18 (2024): 1254600. PMID: 38510463 IF: 4.2997 -
Related Biological Data
Expression levels of STING in rats with Su/Hy-induced PAH. (H) Representative immunohistochemistry of STING expression in lung tissue after C-176 intervention.
Rats were given a solitary subcutaneous injection of Su5416 (20mg/kg; GLPBIO, Montclair, CA, USA) and then placed in a hypoxic chamber.
Immunobiology (2023): 152345. PMID: 36780836 IF: 3.152
Average Rating: 5 (Based on Reviews and 30 reference(s) in Google Scholar.)
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