MRS 1754 est un antagoniste sélectif du récepteur d'adénosine A2B[1]. MRS 1754 bloque la liaison de l'adénosine au récepteur A2B, inhibant ainsi les voies de signalisation en aval médiées par ce récepteur (par exemple, la production d' AMP cyclique (cAMP) et la libération de cytokines inflammatoires)[2]. MRS 1754 est communément utilisé dans la recherche sur l'asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique [3-4].
Dans les cellules musculaires lisses vasculaires aortiques de rat, MRS 1754 (0.1μM; 4j) a significativement atténué la diminution de l'incorporation de [3H]thuéidine induite par 2′,3′-cAMP [5]. Dans les cellules musculaires lisses vasculaires préglomérulaires, MRS-1754 (100nM; 4j) a inhibé l'effet antiprolifératif de l'adénosine [6].
Dans le modèle de rats atteints de septicémie induite par ligature et ponction cécales, le traitement avec MRS 1754 (0.5-10mg/kg; sc; 3j) a considérablement amélioré le taux de survie des rats[7]. Dans le modèle de rats d'ischémie intestinale et de reperfusion, MRS 1754 (9.52μM/kg; iv; injection unique) bloque les récepteurs d'adénosine de type A2B, neutralisant les effets protecteurs de NECA sur les interactions leucocyte-endothélium et la perfusion capillaire[8].
References:
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