Phosphocreatine disodium salt est réserve énergétique cruciale dans les tissus ayant des besoins énergétiques élevés et fluctuants, comme le muscle et le cerveau [1]. Phosphocreatine disodium salt interagit avec les phospholipides pour influencer les propriétés membranaires et exercer une protection membranaire[2]. Phosphocreatine disodium salt est un agent cardioprotecteur efficace et sûr, qui a été largement utilisé dans différents modèles animaux pour protéger le coeur des lésions peropératoires et améliorer la fonction cardiaque[3].
Le pré-traitement in vitro avec Phosphocreatine disodium salt à 20mM pendant 2 heures a significativement atténué les lésions des cellules PC12 induits par le méthylglyoxal (MGO) et inhibé l'apoptose induite par MGO[4]. Le pré-traitement avec 40mM de Phosphocreatine disodium salt aux cellules NRK-52E pendant 4 heures a significativement restauré la viabilité des cellules NRK-52E lésées par MGO, entraînant une diminution significative du niveau de MDA, une augmentation significative du niveau de GSH et SOD, et l'inhibition de la production intracellulaire de ROS[5]. Le pré-traitement avec 20mM de Phosphocreatine disodium salt aux cellules H9C2 pendant 2h a atténué la cytotoxicité de MGO récupéré, augmenté significativement l'expression de Bcl-2, diminué l'expression de Bax et amélioré la respiration mitochondriale[6].
In vivo, une dose unique de Phosphocreatine disodium salt (400mg/kg) administrée par voie intraveineuse 30 minutes avant l'ischémie-reperfusion cérébrale (IR) peut protéger la fonction neurologique, réduire le volume de l'infarctus et l'apoptose des cellules cérébrales chez les rats 72 heures après IR cérébrale focale[7]. L'administration orale quotidienne de Phosphocreatine disodium salt dans l'eau de boisson (78mM) pendant une semaine a réduit la gravité de la colite induite par le sulfate de dextrane sodique (DSS) chez le rat[8].
References:
[1] Guimarães-Ferreira L. Role of the phosphocreatine system on energetic homeostasis in skeletal and cardiac muscles[J]. Einstein (Sao Paulo), 2014, 12: 126-131.
[2] Tokarska-Schlattner M, Epand R F, Meiler F, et al. Phosphocreatine interacts with phospholipids, affects membrane properties and exerts membrane-protective effects[J]. 2012.
[3] Xi H, Zhang A, Han G, et al. Pharmacokinetics and hemorheology of phosphocreatine and creatine in rabbits: A directly comparative study between parent drug and active metabolite[J]. European Journal of Pharmaceutical Sciences, 2019, 138: 105033.
[4] Li H, Tang Z, Chu P, et al. Neuroprotective effect of phosphocreatine on oxidative stress and mitochondrial dysfunction induced apoptosis in vitro and in vivo: Involvement of dual PI3K/Akt and Nrf2/HO-1 pathways[J]. Free Radical Biology and Medicine, 2018, 120: 228-238.
[5] Shopit A, Niu M, Wang H, et al. Protection of diabetes-induced kidney injury by phosphocreatine via the regulation of ERK/Nrf2/HO-1 signaling pathway[J]. Life Sciences, 2020, 242: 117248.
[6] Qaed E, Wang J, Almoiliqy M, et al. Phosphocreatine improves cardiac dysfunction by normalizing mitochondrial respiratory function through JAK2/STAT3 signaling pathway in vivo and in vitro[J]. Oxidative medicine and cellular longevity, 2019, 2019(1): 6521218.
[7] Li T, Wang N, Zhao M. Neuroprotective effect of phosphocreatine on focal cerebral ischemia‐reperfusion injury[J]. BioMed Research International, 2012, 2012(1): 168756.
[8] Bhagavatula G, Worledge C S, Schaepe C, et al. Phosphocreatine rescues intestinal epithelial metabolic dysfunction related to creatine kinase loss and is protective in murine colitis[J]. Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2025: 101557.
















