Vitamin B1 (Thiamine HCl) (Standard) est un micronutriment essentiel hydrosoluble[1]. Thiamine traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et est un composé outil important pour l'étude du métabolisme énergétique, de la neuroinflammation et du dysfonctionnement métabolique lié au vieillissement[2]. Thiamine (vitamine B1) est couvertie en sa forme co-enzyme active, la thiamine diphosphate (ThDP), par la thiamine diphosphokinase dans le foie, les reins et les leucocytes[3]. ThDP agit comme un co-facteur pour plusieurs enzymes métaboliques clés, dont la pyruvate déshydrogénase, α-kétoglutarate déshydrogénase, qui sont impliqués dans la régulation de la glycolyse, du cycle de l'acide tricarboxylique et de la voie du pentose phosphate, maintenant ainsi l'homéostasie énergétique cellulaire. Une carence en thiamine peut entraîner une acidose lactique, un stress oxydatif et des lésions neuronales[4].
Le traitement in vitro avec Thiamine (vitamin B1) (30–300μM) aux neurones hippocampaux embryonnaires de rat pendant 72 heures a significativement augmenté la survie des neurones hippocampaux dans une culture à haute densité cellulaire (1×10⁵/cm²), avec un effet maximal à 100μM[5]. Le pré-traitement avec Thiamine (vitamin B1) (0.25–4mg/mL) aux cellules gliomatiques C6 pendant 1 heure, suivi d'une exposition au glutamate (10mM) pendant 24 heures, a considérablement augmenté la viabilité cellulaire, réduit le niveau de malondialdéhyde (MDA), marqueur du stress oxydatif, tout en augmentant le niveau de dismutase du superoxyde (SOD) et de catalase (CAT), diminué les marqueurs de stress du réticulum endoplasmique et réduit le nombre de cellules apoptotiques[6].
In vivo, un régime à forte dose de Thiamine (vitamin B1) (8.50mg/100g) a été utilisé pour traiter des rats Slc19a3 knockout (Slc19a3 KO) après 2 ou 3 jours d'un régime restreint en thiamine (0.60mg/100g). Thiamine a significativement prolongé la survie des rats et prévenu la neurodégénérescence aiguë[7]. Thiamine (200mg/kg) a été administré par injection intra-péritonéale à des rats mâles Balb/c. L'administration chronique de thiamine seul (une fois par jour pendant 14 jours) a significativement augmenté le seuil des crises induites par le pentylènetétrazole[8].
References:
[1] Polegato BF, Pereira AG, Azevedo PS, et al. Role of Thiamin in Health and Disease. Nutr Clin Pract. 2019 Aug;34(4):558-564.
[2] Kerns JC, Gutierrez JL. Thiamin. Adv Nutr. 2017 Mar 15;8(2):395-397.
[3] Chan AHY, Ho TCS, Irfan R, et al. Design of thiamine analogues for inhibition of thiamine diphosphate (ThDP)-dependent enzymes: Systematic investigation through Scaffold-Hopping and C2-Functionalisation. Bioorg Chem. 2023 Sep;138:106602.
[4] Bettendorff L. Synthetic Thioesters of Thiamine: Promising Tools for Slowing Progression of Neurodegenerative Diseases. Int J Mol Sci. 2023 Jul 10;24(14):11296.
[5] Geng MY, Saito H, Katsuki H. The effects of thiamine and oxythiamine on the survival of cultured brain neurons. Jpn J Pharmacol. 1995 Jul;68(3):349-52.
[6] Ergül M, Taşkıran AŞ. Thiamine Protects Glioblastoma Cells against Glutamate Toxicity by Suppressing Oxidative/Endoplasmic Reticulum Stress. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2021;69(9):832-839.
[7] Suzuki K, Yamada K, Fukuhara Y, et al. High-dose thiamine prevents brain lesions and prolongs survival of Slc19a3-deficient mice. PLoS One. 2017 Jun 30;12(6):e0180279.
[8] Mesdaghinia A, Alinejad M, Abed A, et al. Anticonvulsant effects of thiamine on pentylenetetrazole-induced seizure in mice. Nutr Neurosci. 2019 Mar;22(3):165-173.