CPYPPは可逆的にDOCK2 DHR-2ドメイン(DOCK2DHR-2)に結合し、その触媒の活性を阻害した。
CPYPPはDOCK2 DHR-2のRac1に対するグアニンヌクレオチド交換因子（GEF）の活性を用量依存的に阻害し、22.8 ± 2.4 µMの半値最大阻害の濃度(IC50)を示した。その阻害活性は、2分から30分の範囲のプレインキュベーション時間の長さに依存しなかった。さらに、CPYPPは脾臓細胞または胸腺腫細胞(BW5147α-β-)にそれぞれ100 µMで3時間または3日間作用させても無毒性であった。DOCKタンパク質のDHR-2ドメインの低分子抑制剤であるCPYPPによるヒト好中球の前処理、ひいてはヒトのDOCK2とDOCK5のRac GEFの活性が阻害され、好中球の走化性とROSの産生が有意に阻害された。
CPYPPは肺におけるTNF-α、IL-1β、IL-6の分泌と遺伝子発現を効果的に低下させ、マウスにおける内毒素血症誘発性炎症反応に対するDOCK2の効果が示唆された。CPYPPは気管支肺洗浄液へのすべての細胞、マクロファージおよび好中球の浸潤を顕著に阻害した。研究では、CPYPPとC25-140の併用すると、肝臓 I/R損傷に対する単独療法と比較してより優れた効果が明らかになったことを発見した。
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