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Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) es un fragmento de Alzheimer's Amyloid beta peptide que se encuentra comúnmente en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer(EA) y es un componente importante de las placas amiloides de Alzheimer[1-3]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) se considera un domino funcional de Aβ debido a sus efectos neurotóxicos,y es la región bioactiva de beta-amyloid[4].
El tratamiento con Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) (20 μM, 6 horas) activó la proteína quinasa taul/glucógeno sintasa quinasa-3beta(TPKI/GSK-3beta) en cultivo primario de neuronas del hipocampo[5]. The Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) (100nM, 1μM, 10μM, o 30μM) reduce la viabilidad de las neuronas corticales cerebrales de rata cultivadas[6]. Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) (10μM)aumentó la ampulitud de las repuestas excitatorias producidas por las aplicaciones iontoforéticas locales de glutamato y NMDA[7].El tratamiento de las células PC con μM de Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) durante 24h indujo citotoxicidad ya que la viabilidad celular se redujo al 67% del valor de control (100%)[8].
Una sola inyección intracerebroventricular(i.c.v.) de Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) (15 nmol/5 μl; i.c.v.;8días) a una dosis de 15 nmol/rat indujo una marcada disminución de la latencia en la tarea de evitación posiva paso a paso[9].
References:
[1]. Nalbantoglu J. Beta-amyloid protein in Alzheimer's disease. Can J Neurol Sci. 1991 Aug;18(3 Suppl):424-7. doi: 10.1017/s0317167100032595. PMID: 1933692.
[2]. Rush DK, Aschmies S, et,al. Intracerebral beta-amyloid(25-35) produces tissue damage: is it neurotoxic? Neurobiol Aging. 1992 Sep-Oct;13(5):591-4. doi: 10.1016/0197-4580(92)90061-2. PMID: 1281289.
[3]. Mattson MP, Cheng B, et,al. beta-Amyloid peptides destabilize calcium homeostasis and render human cortical neurons vulnerable to excitotoxicity. J Neurosci. 1992 Feb;12(2):376-89. doi: 10.1523/JNEUROSCI.12-02-00376.1992. PMID: 1346802; PMCID: PMC6575616.
[4]. D'Errico, G; Vitiello, G; et,al. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol. Biochimica. Biophys. Acta (BBA) – Biomembr., 2008, 1778, 2710-2716.
[5]. Takashima A, Honda T, et,al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3beta by amyloid beta peptide (25-35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neurosci Res. 1998 Aug;31(4):317-23. doi: 10.1016/s0168-0102(98)00061-3. PMID: 9809590.
[6]. Wang Y, Liu L, et,al. Mechanism of soluble beta-amyloid 25-35 neurotoxicity in primary cultured rat cortical neurons. Neurosci Lett. 2016 Apr 8;618:72-76. doi: 10.1016/j.neulet.2016.02.050. Epub 2016 Mar 3. PMID: 26940239.
[7]. Carette B, Poulain P, et,al. Electrophysiological effects of 25-35 amyloid-beta-protein on guinea-pig lateral septal neurons. Neurosci Lett. 1993 Mar 5;151(1):111-4. doi: 10.1016/0304-3940(93)90059-t. PMID: 8385758.
[8]. Xian YF, Lin ZX, Mao QQ, Ip SP, Su ZR, Lai XP. Protective effect of isorhynchophylline against β-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506.
[9]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290.
Protocolo (Protocol)
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Las células PC12 |
Método de preparación | Preparación de agregado Amyloid Beta-peptide (25-35) (human):Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) se disolvió en agua desionizada con una concentración de 1 mM, se filtró y se esterilizó,37℃ se incubó durante 4 días para inducir la agregación y almacenó a -20℃ para su uso. Las células se sembraron en una placa de cultivo de 96 pocillos a una densidad de 2 ×104 células/pocillo.Las células se estabilizaron primera a 37℃ durante 48h y posteriormente se cultivaron en medio sérico libre y luego se agregó al cultivo Aβ-peptide (25-35) (human) a una concentración final de 20 μM durante 24 h adicionales. |
Condiciones de reacción | 20 μM; 24 h |
Áreas de aplicación | El tratamiento de las células PC con μM de Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) durante 24h indujo citotoxicidad ya que la viabilidad celular se redujo al 67% del valor de control (100%). |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Las ratas macho del Sprague–Dawley |
Método de preparación | Se midieron los umbrales de estremecimiento,vocalización y salto con descarga eléctrica del pie,8días después de la inyección de Amyloid Beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) a la dosis de 15 nmol/5 μl. |
Forma de dosificación | 15 nmol/5 μl; i.c.v.;8días |
Áreas de aplicación | Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) indujo una marcada disminución de la latencia en la tarea de evitación posiva paso a paso. |
References: [1]. Xian YF, Lin ZX, et,al. Protective effect of isorhynchophylline against ?-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506. [2]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290. | |
Documentos del producto (Product Documents)
Propiedades químicas (Chemical Properties)
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad
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