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Gap19

Catalog No.: GC17681Purity:>98%
COASDSData Sheet
Gap19 (KQIEIKKFK) bloquea los HCs pero no los GJCs y es específico para Cx43.

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Gap19
Cas No.: 1507930-57-5
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1
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Citas (Citations)

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    Nature
    641, 529–536 (2025)
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    Nature
    628, 630–638 (2024)
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    Nature
    632, 686–694 (2024)
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    Nature
    618, 1017–1023 (2023)
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    Nature
    610, 366–372 (2022)
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    Cell
    187(9):2288-2304 (2024)
  • Cell cover
    Cell
    183(7):1867-1883 (2020)
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    Science
    388(6745) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6739) (2025)
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    Science
    387(6734) (2025)
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    Cell Research
    35, 97–116 (2025)
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    34, 683–706 (2024)
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    33, 273–287 (2023)
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    Cell Research
    33, 546–561 (2023)
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    Cell Research
    33, 904–922 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    31, 1291–1307 (2021)

Descripción (Description)

Gap19 (KQIEIKKFK) bloquea los HCs pero no los GJCs y es específico para Cx43. Gap19 puede resistir la lesión isquémica miocárdica[2]. Gap19 tiene un efecto bimodal sobre la compuerta de HC de Cx43, disminuyendo la apertura completa mientras aumenta la apertura parcial, lo que sugiere que Gap19 actúa como un modificador de la compuerta en Cx43 HC. Gap19 interrumpe la interacción CT-CL, dificultando así la apertura de los hc[7].

Gap19, como un nonapéptido derivado del lazo citoplasmático de Cx43, inhibe los hemicanales astrogliales de Cx43 de manera dependiente de la dosis, sin afectar los canales de unión gap. Este péptido no solo inhibe selectivamente los hemicanales, sino que también es específico para Cx43[5].

Se investigó el papel de Gap19 en la lesión por isquemia/reperfusión cerebral (I/R) en un modelo de ratón con oclusión de la arteria cerebral media (MCAO). La inyección ventricular de Gap19 alivió significativamente el volumen del infarto, el daño neuronal y los déficits neurológicos después de la isquemia, el efecto neuroprotector de Gap19 fue significativamente más fuerte que el de Gap26. El tratamiento posterior con TAT-Gap19 todavía proporcionó neuroprotección cuando se administró por vía intraperitoneal 4 horas después de la reperfusión[1]. Gap19 ejerció un efecto neuroprotector después del accidente cerebrovascular mediante la inhibición de la vía de señalización mediada por TLR4[4]. El tratamiento con Gap19 previno la apertura de hemicanales aumentada por la inhibición metabólica, protegió a los cardiomiocitos contra la sobrecarga de volumen y la muerte celular tras la isquemia/reperfusión in vitro y disminuyó modestamente el tamaño del infarto después de la isquemia/reperfusión miocárdica en ratones in vivo[3]. La inyección intra-TG del péptido mimético GAP19, que inhibe la formación de hemicanales de Cx43, redujo en gran medida la actividad de MMemg evocada por TMJ en todos los grupos inflamados con CFA, mientras que la actividad en los grupos simulados no se vio afectada[6].

References:
[1]. Chen B, Yang L, et,al. Inhibition of Connexin43 hemichannels with Gap19 protects cerebral ischemia/reperfusion injury via the JAK2/STAT3 pathway in mice. Brain Res Bull. 2019 Mar;146:124-135. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.12.009. Epub 2018 Dec 26. PMID: 30593877.
[2]. Wang JP, Yang ZT, et,al. L-carnosine inhibits neuronal cell apoptosis through signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway after acute focal cerebral ischemia. Brain Res. 2013 Apr 24;1507:125-33. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.032. Epub 2013 Feb 27. PMID: 23454231.
[3]. Wang N, De Vuyst E, et,al. Selective inhibition of Cx43 hemichannels by Gap19 and its impact on myocardial ischemia/reperfusion injury. Basic Res Cardiol. 2013 Jan;108(1):309. doi: 10.1007/s00395-012-0309-x. Epub 2012 Nov 8. PMID: 23184389; PMCID: PMC3666173.
[4]. Chen Y, Wang L, et,al. Inhibition of Connexin 43 Hemichannels Alleviates Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury via the TLR4 Signaling Pathway. Front Cell Neurosci. 2018 Oct 17;12:372. doi: 10.3389/fncel.2018.00372. PMID: 30386214; PMCID: PMC6199357.
[5]. Abudara V, Bechberger J, et,al. The connexin43 mimetic peptide Gap19 inhibits hemichannels without altering gap junctional communication in astrocytes. Front Cell Neurosci. 2014 Oct 21;8:306. doi: 10.3389/fncel.2014.00306. PMID: 25374505; PMCID: PMC4204617.
[6]. Ahmed F, Rahman M, et,al. Role of Connexin 43 in an Inflammatory Model for TMJ Hyperalgesia. Front Pain Res (Lausanne). 2021 Aug 3;2:715871. doi: 10.3389/fpain.2021.715871. PMID: 35295418; PMCID: PMC8915650.
[7]. Lissoni A, Wang N, et,al. Gap19, a Cx43 Hemichannel Inhibitor, Acts as a Gating Modifier That Decreases Main State Opening While Increasing Substate Gating. Int J Mol Sci. 2020 Oct 5;21(19):7340. doi: 10.3390/ijms21197340. PMID: 33027889; PMCID: PMC7583728.

Protocolo (Protocol)

Experimentos celulares [1]:

Líneas celulares

Células de astrocitos

Método de preparación

Inhibición dependiente de la concentración por Gap19 (preincubación de 30 minutos) de la liberación de ATP en astrocitos corticales cultivados desencadenada por glutamato.

Condiciones de reacción

0-104 µM de Gap19 durante 30 minutos

Áreas de aplicación

Gap19 (tratamiento de 30 minutos) inhibió la liberación de ATP desencadenada por glutamato (Figura 2A). La captación de Etd+ fue inhibida en presencia de Gap19 de manera dependiente de la dosis, con el péptido aplicado antes (30 minutos) y durante la captación de Etd+. Gap19 no tuvo ningún efecto sobre la comunicación de las uniones gap en los astrocitos que en cultivo expresan solo Cx43.
Experimentos con animales [2]:

Modelos animales

Ratones machos ICR (25-30 g)

Método de preparación

Los animales se dividieron aleatoriamente en diferentes grupos como sigue: (I) grupo vehículo (sham); (II) grupo vehículo tratado con Gap19 (grupo Gap19); (III) grupo I/R; (IV) grupo I/R tratado con Gap26 (grupo I/R + Gap26); (V) grupo I/R tratado con Gap19 (grupo I/R + Gap19). Se inyectaron 10 µg de Gap19/Gap26 en 10 µl de agua destilada (300 µg/kg de peso corporal, i.c.v.) en el ventrículo lateral. TAT-Gap19 se administró a una dosis de 25 mg/kg de peso corporal (i.p.) en los grupos de post-tratamiento.

Forma de dosificación

10 µg de Gap19

Áreas de aplicación

Se investigó el papel de Gap19 en la lesión por isquemia/reperfusión cerebral (I/R) en un modelo de ratón de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO). Gap19 inyectado en el ventrículo alivió significativamente el volumen del infarto, el daño a las células neuronales y los déficits neurológicos después de la isquemia, siendo el efecto neuroprotector de Gap19 significativamente más fuerte que el de Gap26. El tratamiento posterior con TAT-Gap19 proporcionó neuroprotección cuando se administró por vía intraperitoneal 4 horas después de la reperfusión.

Referencias:

[1]. Abudara V, Bechberger J, et al. The connexin43 mimetic peptide Gap19 inhibits hemichannels without altering gap junctional communication in astrocytes. Front Cell Neurosci. 2014 Oct 21;8:306. doi: 10.3389/fncel.2014.00306. PMID: 25374505; PMCID: PMC4204617.

[2]. Chen B, Yang L, et al. Inhibition of Connexin43 hemichannels with Gap19 protects cerebral ischemia/reperfusion injury via the JAK2/STAT3 pathway in mice. Brain Res Bull. 2019 Mar;146:124-135. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.12.009. Epub 2018 Dec 26. PMID: 30593877.

Propiedades químicas (Chemical Properties)

N.º CAS
1507930-57-5
SMILES
CC[C@]([C@@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](N)([H])CCCCN)([H])CCC(O)=N)([H])[C@@](CC)([H])C)([H])CCC(O)=O)([H])/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](C(O)=O)([H])CCCCN)([H])CC1=CC=CC=C1)([H])CCCCN)([H])CCCCN)([H])C
Fórmula molecular
C55H96N14O13
Peso molecular
1161.45
Solubilidad
≥ 58.0725mg/mL in Water
Almacenamiento
Store at -20°C
Condiciones de envío
Las muestras de evaluación se envían con acumuladores de frío. Los demás tamaños se envían a temperatura ambiente o, previa solicitud, con acumuladores de frío.

Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad

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