Gap19 |
رقم الكتالوجGC17681
One-Click Copy Product Info
|
Gap19 (KQIEIKKFK) يمنع HCs ولكن ليس GJCs وخاص لـCx43.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 1507930-57-5
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
_1-3.$$$39978408@51.jpg');)
_1-9.$$$38538795@65.jpg');)
_1-9.$$$39112701@51.jpg');)
_1-7.$$$37316672@70.jpg');)
_366-372.$$$36198801@70.jpg');)
.$$$38565142@65.jpg');)
_1867-1883.$$$33248023@67.jpg');)
_eads6055.$$$39977546@45.jpg');)
_eadm9805.$$$40080571@45.jpg');)
_eadj3020.$$$39666821@45.jpg');)
_1-20.$$$39757301@28.jpg');)
_1-24.$$$38898113@28.jpg');)
_273-287.$$$36806353@46.jpg');)
_1-16.$$$37156877@44.jpg');)
_1-19.$$$37460805@44.jpg');)
_1291-1307.$$$34518654@46.jpg');)
Gap19 (KQIEIKKFK) يمنع HCs ولكن ليس GJCs وخاص لـCx43. يقاوم Gap19 إصابة نقص تروية عضلة القلب. Gap19 له تأثير ثنايئ النمط على بوابة Cx43 HC، مما يخفض البواات إلى الحالة المفتوحة بالكامل ويرفع بوابة الحالة الثانية، مشيرا إلى أن Gap19 يعمل كمعدل بوابة على Cx43 HC. يتدخل Gap19 تفاعل CT-CL، لذلك يجعل فتح hc صعبا.
Gap19، كنانوبيبتيد مشتق من الحلقة السيتوبلازمية من Cx43، يثبط القنوات النصفية النجمية Cx43 في اختبار يعتمد على الجرعة، بدون التأثير على قنوات موصل فجوي. هذا البيبتيد، يثبط بشكل انتقائي القنوات النصفية وخاص لـCx43[5].
عند كشف الدور من Gap19 على إصابة نقص التروية الدماغية\ضخ الدم(I/R) في نموذج الفار من انسداد الشريان الدماغي الأوسط(MCAO). أدى حقن البطين بـGap19 إلى تخفيف حجم الاحتشاء وإصابة خلايا عصبية وعجز عصبي بشكل ملحوظ بعد نقص التروية، وكان تأثير حماية الأعصاب من Gap19 أقوى من Gap26. العلاج مع TAT-Gap19ما زال يقدم حماية الأعصاب عندما تم إعطاءه داخل الصفاق عند 4 ساعات بعد إعادة التروية. Gap19 مارس تأثيرا وقائيا للأعصاب بعد السكتة الدماغية من خلال تثبيط مسار إشارة بوساطة TLR4. العلاج مع Gap19 منع فتح القنوات النصفية المقوية بتثبيط الأيض، وحمى خلايا عضلة القلب ضد إفراط الحجم ونمو الخلايا بعد نقص التروية\إعادة التروية في المختبر وقلل بشكل خفيف حجم الاحتشاء بعد نقص تروية عضلة القلب\إعادة التروية في الفئران في الجسم الحي. الحقن داخل TG من بيبتيد محاكي GAP19، الذي يثبط تكوين قنوات نصفية Cx43، يخفض بشكل كبير نشاط MMemg الناتج عن TMJ في جميع المجموعات المصابة بCFA، في حين أن النشاط في المجموعات الوهمية لم يتأثر.
References:
[1]. Chen B, Yang L, et,al. Inhibition of Connexin43 hemichannels with Gap19 protects cerebral ischemia/reperfusion injury via the JAK2/STAT3 pathway in mice. Brain Res Bull. 2019 Mar;146:124-135. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.12.009. Epub 2018 Dec 26. PMID: 30593877.
[2]. Wang JP, Yang ZT, et,al. L-carnosine inhibits neuronal cell apoptosis through signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway after acute focal cerebral ischemia. Brain Res. 2013 Apr 24;1507:125-33. doi: 10.1016/j.brainres.2013.02.032. Epub 2013 Feb 27. PMID: 23454231.
[3]. Wang N, De Vuyst E, et,al. Selective inhibition of Cx43 hemichannels by Gap19 and its impact on myocardial ischemia/reperfusion injury. Basic Res Cardiol. 2013 Jan;108(1):309. doi: 10.1007/s00395-012-0309-x. Epub 2012 Nov 8. PMID: 23184389; PMCID: PMC3666173.
[4]. Chen Y, Wang L, et,al. Inhibition of Connexin 43 Hemichannels Alleviates Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury via the TLR4 Signaling Pathway. Front Cell Neurosci. 2018 Oct 17;12:372. doi: 10.3389/fncel.2018.00372. PMID: 30386214; PMCID: PMC6199357.
[5]. Abudara V, Bechberger J, et,al. The connexin43 mimetic peptide Gap19 inhibits hemichannels without altering gap junctional communication in astrocytes. Front Cell Neurosci. 2014 Oct 21;8:306. doi: 10.3389/fncel.2014.00306. PMID: 25374505; PMCID: PMC4204617.
[6]. Ahmed F, Rahman M, et,al. Role of Connexin 43 in an Inflammatory Model for TMJ Hyperalgesia. Front Pain Res (Lausanne). 2021 Aug 3;2:715871. doi: 10.3389/fpain.2021.715871. PMID: 35295418; PMCID: PMC8915650.
[7]. Lissoni A, Wang N, et,al. Gap19, a Cx43 Hemichannel Inhibitor, Acts as a Gating Modifier That Decreases Main State Opening While Increasing Substate Gating. Int J Mol Sci. 2020 Oct 5;21(19):7340. doi: 10.3390/ijms21197340. PMID: 33027889; PMCID: PMC7583728.
| تجربة الخلية [1]: | |
خطوط الخلايا | الخلايا النجمية |
طريقة التحضير | التثبيط المعتمد على التريكز بGap19 (التفريخ المسبق لـ30 دقيقة) من إفراز ATP في الخلايا النجمية القشرية المزروعة التي يحفزها الغلوتامات. |
ظروف التفاعل | 0-104uM من Gap19 لـ30 دقيقة |
التطبيقات | ثبط Gap19(التفريخ لـ30 دقيقة) إطلاق ATP الناتج عن الغلوتامات(الشكل 2A). تم تثبيط امتصاص Etd+ في وجود Gap19 في اختبار يعتمد على الجرعة، مع تطبيق بيبتيد قبل(30 دقيقة) وخلال امتصاص Etd+. إن Gap19 لم يكن أي تأثير على فجوة الاتصالات الوصلية في الخلايا النجمية التي في الزرع يعبر عن Cx43 فقط. |
| تجربة على الحيوانات [2]: | |
نماذج حيوانية | (25-30 g)ذكور فئران ICR |
طريقة التحضير | تم توزيع الحيوانات بشكل عشوائي إلى المجموعات المختلفة كالنحو التالي: (I) المجموعة الضابطة(الوهم) (II) المجموعة الضابطة المعالجة بGap19(مجموعة Gap19) (III) مجموعة I/R; و(IV) مجموعة I/R المعالجة بGap26(مجموعة I/R + Gap26) (V) مجموعة I/R المعالجة بGap19(مجموعة I/R + Gap19). تم حقن 10 µg من Gap19/Gap26 في 10 µl من ddH2O في البطين الخلفي(300 µg/kg وزن الجسم i.c.v.). تم إعطاء TAT-Gap19 عند جرعة من 25 mg/kg وزن الجسم (i.p.) في مجموعات ما بعد العلاج. |
شكل الجرعة | 10 µg Gap19 |
التطبيقات | عند كشف الدور من Gap19 على إصابة نقص التروية الدماغية\ضخ الدم(I/R) في نموذج الفار من انسداد الشريان الدماغي الأوسط(MCAO). أدى حقن البطين بـGap19 إلى تخفيف حجم الاحتشاء وإصابة خلايا عصبية وعجز عصبي بشكل ملحوظ بعد نقص التروية، وكان تأثير حماية الأعصاب من Gap19 أقوى من Gap26. العلاج مع TAT-Gap19ما زال يقدم حماية الأعصاب عندما تم إعطاءه داخل الصفاق عند 4 ساعات بعد إعادة التروية. |
References: | |
| Cas No. | 1507930-57-5 | SDF | |
| Canonical SMILES | CC[C@]([C@@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@](N)([H])CCCCN)([H])CCC(O)=N)([H])[C@@](CC)([H])C)([H])CCC(O)=O)([H])/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](C(O)=O)([H])CCCCN)([H])CC1=CC=CC=C1)([H])CCCCN)([H])CCCCN)([H])C | ||
| Formula | C55H96N14O13 | M.Wt | 1161.45 |
| الذوبان | ≥ 58.0725mg/mL in Water | Storage | Store at -20°C |
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 861 μL | 4.305 mL | 8.6099 mL |
| 5 mM | 172.2 μL | 861 μL | 1.722 mL |
| 10 mM | 86.1 μL | 430.5 μL | 861 μL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
Average Rating: 5 (Based on Reviews and 22 reference(s) in Google Scholar.)