Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)
Catalog No.: GP10082Purity:>98.50%
Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) est un fragment du peptide Amyloïd bêta de la maladie d'Alzheimer qui est communément trouvé dans le cerveau des personnes atteints de maladie d'Alzheimer et est un des principaux composants des plaques amyloïdes de la maladie d'Alzheimer.
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Cas No.: 131602-53-4
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Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) est un fragment du peptide Amyloïd bêta de la maladie d'Alzheimer qui est communément trouvé dans le cerveau des personnes atteints de maladie d'Alzheimer et est un des principaux composants des plaques amyloïdes de la maladie d'Alzheimer[1-3]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) est considéré comme un domaine fonctionnel d' Aβ dû à ses effets neutrotoxiques, et c'est la région bioactive de bêta-amyloïde[4].
Le traitement de Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (20 μM, 6 heures) a activé la tau protéine kinase I/kinase de la synthèse du glycogène 3 bêta (TPKI/GSK-3bêta) dans la culture primaire de neurones hippocampiques[5]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (100nM, 1μM, 10μM, ou 30μM) réduit la viabilité des neurones corticaux cérébraux de rat en culture[6]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (10μM) a augmenté l'amplitude des réponses excitatoires produites par applications locales d'iontophorèse de glutamate et de NMDA[7]. Le traitement par 20 μM Amyloid beta-peptide (25-35) (human) aux cellules PC12 pendant 24 heures a induit la cytotoxicité, la viabilité cellulaire qui est réduite à 67% de la valeur de témoin (100%)[8].
Une injection unique intra-cérébroventriculaire (i.c.v.) de Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (15 nmol/5 μl; i.c.v.;8 jours) à la dose de 15 nmol/rat a induit une réduction significative de la latence dans une tâche de fuite passive[9].
References:
[1]. Nalbantoglu J. Beta-amyloid protein in Alzheimer's disease. Can J Neurol Sci. 1991 Aug;18(3 Suppl):424-7. doi: 10.1017/s0317167100032595. PMID: 1933692.
[2]. Rush DK, Aschmies S, et,al. Intracerebral beta-amyloid(25-35) produces tissue damage: is it neurotoxic? Neurobiol Aging. 1992 Sep-Oct;13(5):591-4. doi: 10.1016/0197-4580(92)90061-2. PMID: 1281289.
[3]. Mattson MP, Cheng B, et,al. beta-Amyloid peptides destabilize calcium homeostasis and render human cortical neurons vulnerable to excitotoxicity. J Neurosci. 1992 Feb;12(2):376-89. doi: 10.1523/JNEUROSCI.12-02-00376.1992. PMID: 1346802; PMCID: PMC6575616.
[4]. D'Errico, G; Vitiello, G; et,al. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol. Biochimica. Biophys. Acta (BBA) – Biomembr., 2008, 1778, 2710-2716.
[5]. Takashima A, Honda T, et,al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3beta by amyloid beta peptide (25-35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neurosci Res. 1998 Aug;31(4):317-23. doi: 10.1016/s0168-0102(98)00061-3. PMID: 9809590.
[6]. Wang Y, Liu L, et,al. Mechanism of soluble beta-amyloid 25-35 neurotoxicity in primary cultured rat cortical neurons. Neurosci Lett. 2016 Apr 8;618:72-76. doi: 10.1016/j.neulet.2016.02.050. Epub 2016 Mar 3. PMID: 26940239.
[7]. Carette B, Poulain P, et,al. Electrophysiological effects of 25-35 amyloid-beta-protein on guinea-pig lateral septal neurons. Neurosci Lett. 1993 Mar 5;151(1):111-4. doi: 10.1016/0304-3940(93)90059-t. PMID: 8385758.
[8]. Xian YF, Lin ZX, Mao QQ, Ip SP, Su ZR, Lai XP. Protective effect of isorhynchophylline against β-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506.
[9]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | Cellules PC12 |
Méthode de préparation | La préparation de Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) agrégé : Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) a été dissous dans l'eau déionisée à la concentration de 1mM, a été filtré et stérilisé, a été incubé à 37°C pendant 4 jours pour induire l'agrégation, ensuite, a été conservé à -20°C pour l'utilisation. Les cellules ont été ensemencées dans les plaques de culture à 96-puits à densité de 2 ×104 cellules/puits. Les cellules ont été d'abord stabilisées à 37°C pendant 48 heures, puis, ont été cultivées dans un milieu de sérum, et ensuite Aβ-peptide (25-35) (human) à la concentration finale de 20µM a été ajouté à la culture pour une période supplémentaire de 24 heures. |
Conditions de réaction | 20 μM; 24 h |
Domaines d'application | Le traitement par 20 μM Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) aux cellules PC12 pendant 24 heures a induit la cytotoxicité, la viabilité cellulaire qui est réduite à 67% de la valeur de témoin (100%). |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Rats mâles de Sprague–Dawley |
Méthode de préparation | Les seuils de recul, de vocalisation et de saut des rats en réponse à un choc électrique sur le pied ont été mesurés, huit jours après l'injection de Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) à la dose de 15 nmol/5 μl. |
Forme de dosage | 15 nmol/5 μl; i.c.v.;8 jours |
Domaines d'application | Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) a induit une réduction significative de la latence dans une tâche de fuite passive. |
References: [1]. Xian YF, Lin ZX, et,al. Protective effect of isorhynchophylline against ?-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506. [2]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290. | |
Documents produit (Product Documents)
Purity:>98.50%Appearance:A solid
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
N° CAS
131602-53-4
Nom chimique
Amyloid?Beta-peptide (25-35) (human)
SMILES
CCC(C)C(C(=O)NC(C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(=O)O)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN
Formule moléculaire
C45H81N13O14S
Masse moléculaire
1060.27
Solubilité
≥106mg/mL in DMSO
Conservation
Desiccate at -20°C
Conseils généraux
Choisissez un solvant adapté selon les données de solubilité du produit. Après préparation, répartissez la solution mère en aliquotes afin d’éviter les cycles répétés de congélation-décongélation.
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Conditions d’expédition
Les échantillons d’évaluation sont expédiés avec des blocs réfrigérants. Les autres formats sont expédiés à température ambiante ou, sur demande, avec des blocs réfrigérants.
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
g/mol
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