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NECA est un agoniste non-sélectif des récepteurs à l'adhénosine[1]. NECA régule le niveau intracellulaire d' AMP cyclique (cAMP) en activant les récepteurs à l'adhénosine, affectant ainsi de nombreux processus physiologiques cellulaires, tels que l'anti-inflammation, la vasodilatation, l'inhibition de l'activité neuronale, la cardioprotection et la régulation immunitaire[2-3].
Dans les cellules H9c2, NECA (0.1–10μM; 20min) a bloqué la phosphorylation de GSK-3β H2O2-induite et l'expression de GRP94[4]. Dans les cellules musculaires squelettiques, NECA (100nM, 10μM; 19h) module CPT1B, stimule LCAD et inhibe l'expression génique de mRNA d' ACCβ[5]. Dans les cellules HREC, NECA (10μM; 24-72h) induit une augmentation temporelle de la prolifération cellulaire[6].
Dans le modèle de rats polycythémiques post-hypoxiques, NECA (0.05, 0.1µmol/kg; iv; injection unique) augmente significativement le niveau sérique d'érythropoïétine chez les rats atteints d'érythrocytose hypoxique [7]. Dans les rats qui n'ont été que vaccinés, l'administration intranasale de NECA (50μL; 1mM; administration intranasale; administration unique) provoque une augmentation significative du nombre total de cellules (TCC) dans le lavage bronchoalvéloaire, des neutrophiles et des éosinophiles[8].
References:
[1]. Knapp C M, Foye M M, Cottam N, et al. Adenosine agonists CGS 21680 and NECA inhibit the initiation of cocaine self-administration[J]. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2001, 68(4): 797-803.
[2]. Elsherbiny N M, Abd El Galil K H, Gabr M M, et al. Reno-protective effect of NECA in diabetic nephropathy: implication of IL-18 and ICAM-1[J]. European Cytokine Network, 2012, 23(3): 78-86.
[3]. Li L, Chen J, Wang Z, et al. NECA alleviates inflammatory responses in diabetic retinopathy through dendritic cell toll-like receptor signaling pathway[J]. Frontiers in Immunology, 2024, 15: 1415004.
[4]. Xing F, Han H, He Y, et al. Roles of endoplasmic reticulum stress in NECA‐induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury[J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 2017(1): 2490501.
[5]. Haddad M. The effect of NECA, CGS 21680, PSB 603 on fatty acid transport and oxidation in skeletal muscle cells[J]. International Journal of Pharmaceutical Sciences and Research, 2016, 7(12): 4827.
[6]. Grant M B, Davis M I, Caballero S, et al. Proliferation, migration, and ERK activation in human retinal endothelial cells through A2B adenosine receptor stimulation[J]. Investigative ophthalmology & visual science, 2001, 42(9): 2068-2073.
[7]. Nakashima J, Ohigashi T, Brookins J W, et al. Effects of 5′-N-ethylcarboxamideadenosine (NECA) on erythropoietin production[J]. Kidney international, 1993, 44(4): 734-740.
[8]. El-Hashim A Z, Abduo H T, Rachid O M, et al. Intranasal administration of NECA can induce both anti-inflammatory and pro-inflammatory effects in BALB/c mice: Evidence for A2A receptor sub-type mediation of NECA-induced anti-inflammatory effects[J]. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics, 2009, 22(3): 243-252.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | Cellules H9c2 |
Méthode de préparation | Les cellules ont été lavées deux fois avec une saline tamponnée au phosphate (PBS), puis incubées dans une solution de Tyrode pendant 2 heures avant les expériences. Pour examiner l'effet de NECA sur le potentiel de la membrane mitochondriale, la phosphorylation de GSK-3β et GRP94, les cellules ont été exposées à 800µM de H2O2 pendant 20 minutes pour provoquer des lésions oxydantes. Une gamme de concentrations de NECA (0.1–10μM) a été administrée 10 minutes avant l'exposition à H2O2. Dans l'étude explorant les rôles d' ERS (stress du réticulum endoplasmique) et de la voie de signalisation cGMP/PKG dans la cardioprotection NECA-induite contre les lésions oxydatives, les cellules ont été exposées à 0,1µM de NECA/20mM de KT5823 pendant 20min. 2-DG et KT5823 ont été appliqués pendant 10 minutes avant que les cellules ne soient exposées à NECA. |
Conditions de réaction | 0.1–10μM; 20min |
Domaines d'application | NECA a bloqué la phosphorylation de GSK-3β H2O2-induite et l'expression de GRP94. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Modèle de rats polycythémiques post-hypoxiques (EHPCM) |
Méthode de préparation | Cette expérience in vivo a utilisé le modèle de rats polycythémiques post-hypoxiques (EHPCM), qui induit une érythrocytose en exposant les rats à un environnement hypoxique à basse pression pendant une longue durée. Du 3ème au 6ème jour après la fin du traitement hypoxique, NECA a été administré par voie intraveineuse ou intra-péritonéale, et enfin une stimulation hypoxique à court terme a été administrée à nouveau. Le sang, les reins et les foies des rats ont été ensuite prélevés, et la teneur en Epo (érythropoïétine) dans le sérum et les tissus a été détectée pour évaluer l'effet régulateur in vivo de NECA sur la production d' Epo. |
Forme de dosage | 0.05, 0.1µmol/kg; iv; injection unique |
Domaines d'application | NECA a significativement augmenté le niveau sérique d'Epo chez les rats atteints d'érythrocytose hypoxique. |
References: | |
Documents produit (Product Documents)
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
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