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Palmitic acid (PA) est l'acide gras saturé le plus courant qui est trouvé dans le corps humain et peut être fourni dans l'alimentation ou synthétisé de manière endogène à partir d''autres acides gras, glucides et acides aminés[9].
Le traitement de Palmitic acid a réduit de façon dose-dépendante la viabilité cellulaire, et la dose minimale efficace était 100µM Palmitic acid. Le traitement de Palmitic acid a augmenté de manière dose-dépendante le pourcentage de cellules Saos-2 apoptotiques, sa valeur d'IC50 est approximativement 200 μM[3]. Les maladies neurodégénératives obésité-associées sont associées à une élévation des acides gras saturés (SFAs) dans le cerveau. Palmitic acid induit un arrêt significatif du cycle cellulaire en phase G2/M dans les cellulesSH-SY5Y[2]. Palmitic acid a été capable de provoquer une augmentation du flux autophagique. L'autophagie qui est induit par PA s'est avérée indépendante de la régulation de mTOR. L'inhibition de l'autophagie qui est induite par Palmitic acid a sensibilisé les cellules à l'apoptose induite par Palmitic acid [4]. Le traitement par Palmitic acid aux cellules SMMC-7721 a augmenté de façon temporelle et dose-dépendante l'expression de LC3-II, tandis que l'acide oléique - un acide gras insaturé, ne présentait aucun effet[5]. Palmitic acid peut induire l'expression de la protéine régulée par le glucose 78 (GRP78) et de la protéine homologue qui lie CCAAT/enhanceur (CHOP) dans les cellules granuleuses de rat[1].
Une exposition transitoire à Palmitic acid au niveau plus élevé dans les rats enceints active l'inflammasome NLRP3 et induit une inflammation placentaire, entraîne l'incidence de résorption[6]. De manière dose-dépendante, palmitic acid a vite réduit l'activité locomotrice des rats par un mécanisme qui ne dépendait pas de TLR4, MyD88, IL-1, IL-6 ou TNFα, mais dépendait de la longueur de la chaîne des acides gras. Vingt - quatre heures après l'administration de palmitic acid, les rats ont montré un comportement anxieux sans altération de la locomotion, de la prise alimentaire, du comportement dépressif ou de la mémoire spatiale. D'ailleur, le métabolite de la sérotonine 5-HIAA a été augmenté de 33% dans l'amygdale 24 heures après le traitement de palmitic acid[7]. Le traitement de Palmitic acid aux rats améliore la résistance à l'infection de Brucella et s'accompage d'une diminution de l'induction d'IL-10 dans le processus de l'infection de Brucella[8].
References:
[1]. Harada H, Yamashita U, et,al. Antitumor activity of palmitic acid found as a selective cytotoxic substance in a marine red alga. Anticancer Res. 2002 Sep-Oct;22(5):2587-90. PMID: 12529968.
[2]. Hsiao YH, Lin CI, et,al.Palmitic acid-induced neuron cell cycle G2/M arrest and endoplasmic reticular stress through protein palmitoylation in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. Int J Mol Sci. 2014 Nov 13;15(11):20876-99. doi: 10.3390/ijms151120876. PMID: 25402647; PMCID: PMC4264201.
[3]. Yang L, Guan G, et,al.Palmitic acid induces human osteoblast-like Saos-2 cell apoptosis via endoplasmic reticulum stress and autophagy. Cell Stress Chaperones. 2018 Nov;23(6):1283-1294. doi: 10.1007/s12192-018-0936-8. Epub 2018 Sep 7. PMID: 30194633; PMCID: PMC6237680.
[4]. Tan SH, Shui G, et,al. Induction of autophagy by palmitic acid via protein kinase C-mediated signaling pathway independent of mTOR (mammalian target of rapamycin). J Biol Chem. 2012 Apr 27;287(18):14364-76. doi: 10.1074/jbc.M111.294157. Epub 2012 Mar 9. Erratum in: J Biol Chem. 2014 Apr 4;289(14):9501. PMID: 22408252; PMCID: PMC3340233.
[5]. Tu QQ, Zheng RY, et,al.Palmitic acid induces autophagy in hepatocytes via JNK2 activation. Acta Pharmacol Sin. 2014 Apr;35(4):504-12. doi: 10.1038/aps.2013.170. Epub 2014 Mar 10. PMID: 24608675; PMCID: PMC4813717.
[6]. Sano M, Shimazaki S, et,al. Palmitic acid activates NLRP3 inflammasome and induces placental inflammation during pregnancy in mice. J Reprod Dev. 2020 Jun 12;66(3):241-248. doi: 10.1262/jrd.2020-007. Epub 2020 Feb 27. PMID: 32101829; PMCID: PMC7297640.
[7]. Moon ML, Joesting JJ, et,al.The saturated fatty acid, palmitic acid, induces anxiety-like behavior in mice. Metabolism. 2014 Sep;63(9):1131-40. doi: 10.1016/j.metabol.2014.06.002. Epub 2014 Jun 9. PMID: 25016520; PMCID: PMC4151238.
[8]. Reyes AWB, Huy TXN,et,al. Protection of palmitic acid treatment in RAW264.7 cells and BALB/c mice during Brucella abortus 544 infection. J Vet Sci. 2021 Mar;22(2):e18. doi: 10.4142/jvs.2021.22.e18. PMID: 33774934; PMCID: PMC8007444.
[9].Carta G, Murru E, Banni S, Manca C. Palmitic Acid: Physiological Role, Metabolism and Nutritional Implications. Front Physiol. 2017 Nov 8;8:902. doi: 10.3389/fphys.2017.00902. PMID: 29167646; PMCID: PMC5682332.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | Cellules Saos-2 |
Méthode de préparation | Lorsque les cellules Saos-2 ont atteint une confluence de 70 -80%, les cellules ont été traitées par Palmitic acid à différentes concentrations (0-800 µM). A moments variés (0-48 h) pendant le traitement, les cellules ont été recueillies et traitées pour les expériences ultérieures. Dans les autres expériences, les cellules Saos-2 ont été exposées à 200 µM Palmitic acid en présence ou en absence de 500 nM 4-PBA, 5 mM 3-MA, 5 µM AY-22989, ou 500 nM TG pendant 24 h. |
Conditions de réaction | 0-800 µM Palmitic acid pendant 0-48 h |
Domaines d'application | Le traitement de Palmitic acid a réduit de façon dose-dépendante la viabilité cellulaire, et la dose minimale efficace était 100µM Palmitic acid. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Rats féminins spécifiques, sans pathogène, âgés de huit semaines |
Méthode de préparation | Avant l'infection, les rats ont été traités par voie orale à l'aide d'une aiguille d'avage avec 100 L of Palmitic acid (800 uM) ou véhicule (PBS contenant 0.1% éthanol et 0.1% BSA) pendant 3 j. Le traitement oral a été continué pendant 14 jours après l'infection. |
Forme de dosage | 100 µL Palmitic acid (800 µM) pendant 14 jours |
Domaines d'application | Le traitement de Palmitic acid aux rats améliore la résistance à l'infection de Brucella et s'accompage d'une diminution de l'induction d'IL-10 dans le processus de l'infection de Brucella. |
References: | |
Documents produit (Product Documents)
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
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