CCCP

CCCPはミトコンドリア内膜のプロトン透過性を変えるプロトンイオノフォアである^[1]。CCCPは、膜プロトン伝導率を数桁増やし、よってミトコンドリアの脱分極、呼吸の脱共役を起こす^[2]。CCCPは、アクチン結合タンパク質Keap1と転写因子Nrf2の間の細胞質複合体を破壊し、Nrf2を放出し、核へのNrf2の転座を可能にし、そこでNrf2は抗酸化応答エレメント（ARE）を活性化する^[3]。CCCPは、細胞代謝研究に広く使われ、ATPの産生を減らし、抗生物質に対する細菌耐性を逆転させる^[4]。

In vitro（体外）実験で、CCCPで72時間処理したところ、92-1、OMM1とOMM2.3細胞の生存率を著しく阻害し、IC₅₀値はそれぞれ6.5µM、10.7µMと11.1µMであった^[5]。25µM CCCPで12時間インキュベートしたところ、HepG2細胞で、mTORC1基質eIF4E-BP1とS6Kのリン酸化が著しく減少し、オートファジーとミトコンドリア機能障害が促進された^[6]。100µM CCCPで12時間処理したところ、p62^-/-マウス肺線維芽細胞（MEF）で、Keap1の分解とアポトーシスが誘発され、同時にROSの蓄積、切断型PARPとcaspase-3の発現レベルが増えた^[7]。

In vivo（体内）実験で、1mg/kg/日のCCCPを21日間腹腔内注射したところ、脳内出血（ICH）のマウスモデルで、神経学的欠損と運動機能障害が改善され、空間学習と記憶機能が増強された^[8]。1mg/kg/日のCCCPを2週間腹腔内注射したところ、マウスで、肝臓損傷が起きずに、肝臓線維症が誘発された^[9]。