DMOG

DMOGは競合的で、細胞透過性の低酸素誘導因子プロリルヒドロキシラーゼ（HIF-PH）阻害剤であり、低酸素誘導因子-1α（HIF-1α）の活性化剤でもある^[1]。DMOGはHIF-PH酵素活性を阻害することで、HIF-1αを安定化させ、そのプロリル水酸化媒介の分解を阻止し、よって細胞と動物レベルの両方で、HIF-1αを安定化させ、下流標的遺伝子の発現を活性化する^[2]。DMOGは、HIFシグナル伝達経路の調節、虚血再潅流損傷の保護、血管新生と神経保護などの研究分野で一般的に使われている^[3,4]。

In vitro（体外）実験で、ラット骨髄間葉系間質細胞（BM-MSC）をDMOG（500、1000μM）で72時間処理したところ、対照群と比べて、C-X-Cケモカイン受容体4型（CXCR4）のタンパク質発現が著しく上方制御された^[5]。DMOG（0.5mM）でPC12とHCT116細胞を0.5時間前処理したところ、ミトコンドリア呼吸が著しく阻害され、解糖活性が活性化された^[6]。

In vivo（体内）実験で、慢性低酸素（10% O₂）に暴露したSprague-DawleyラットをDMOG（100mg/kg；毎日一回；腹腔内注射）で4週間処理したところ、心筋HIF-1αタンパク質のレベルを著しく安定化させた^[7]。リポ多糖（LPS）によるエンドトキシンショックの2時間前に、BALB/cマウスをDMOG（8mg/マウス；腹腔内注射）で前処理したところ、DMOGは生存率を著しく改善し、血清TNF-αのレベルを低下させ、IL-10のレベルを向上させた^[8]。