フルコナゾール（Fluconazole）は、トリアゾール系広域抗真菌薬であり、カンジダ・トロピカリス（Candida tropicalis）（IC99=0.20μg/mL）およびカンジダ・ケフィア（Candida kefyr）（IC99=0.39μg/mL）を阻害する。フルコナゾールは、真菌のシトクロム P450ステロール14α-デメチラーゼを高度に選択的に阻害することでエルゴステロールの生合成を阻害し、それによって真菌細胞膜の完全性を損なう。フルコナゾールは細胞膜の透過性を変化させることがある。フルコナゾールは、カンジダ感染症やクリプトコッカス髄膜炎に関する研究に使用することができる。
In vitroでは、フルコナゾール（5～1000μM）を用いて、ヒト副腎皮質癌細胞株（H295RおよびHAC15）およびヒト副腎皮質初代培養細胞（正常副腎、ACTH非依存性大結節性副腎過形成、コルチゾール分泌性副腎皮質腺腫を含む）を72時間処理した。フルコナゾールはコルチゾールの産生を著しく抑制した。フルコナゾールは、11β-ヒドロキシラーゼおよび17-ヒドロキシラーゼの活性を阻害することにより、ステロイドホルモンのレベルを低下させた。フルコナゾール（81.6～2612.1μM）をアフリカグリーンモンキー腎臓（Vero）細胞株に24～48時間投与したところ、細胞生存率が有意に低下し、壊死が誘導されるとともに、小核頻度およびDNA損傷指数が増加した。
In vivoでは、カンジダ・トロピカリスに感染したICRマウスに対し、フルコナゾール（0.1～15mg/kg、経口投与、1日1回）を10日間投与した。フルコナゾールは、フルコナゾール感受性株（510および681）に感染したマウスにおいて、生存率を有意に改善し、組織内の真菌負荷を減少させたが、フルコナゾール耐性株（168および231）に対しては有効性が限定的であった。OVA誘発性喘息のC57BL/6マウスに対し、フルコナゾール（2mg/mL、250μL経口投与、1日1回）を1週間投与した。フルコナゾールは肺の炎症を著しく悪化させ、肺のマイクロバイオームの異常を誘発した。