LHVSは強力で、非選択的で、不可逆的で、細胞を透過できるシステインプロテアーゼとカテプシン阻害剤である。また、LHVSはT. gondiiの侵入をも阻害する（IC₅₀=10μM）[1-2]。そのビニルスルホンの部位を通じて、LHVSはカテプシンSの活性部位でチオール基を共有結合的に修飾し、よってカテプシンSの阻害で高い選択性を実現する。LHVSは、神経障害性疼痛とオートファジー/リソソーム分解経路に関連する研究に使える[3-4]。
In vitro（体外）実験で、Bリンパ芽球様細胞株HOM2をLHVS（1–5nM）で1時間処理したところ、カテプシンSの活性が特異的に阻害され、不変鎖の完全なタンパク質分解が阻止され、SDS安定性のαβ二量体の形成が著しく減少した[5]。MCF7腫瘍細胞とU-937マクロファージ様細胞をLHVS（10nM）で72時間処理したところ、細胞の増殖に対して著しい作用はなかった[6]。
In vivo（体内）実験で、外傷性脳損傷（TBI）の誘発の10分前に、雄のICRマウスにLHVS（10–50nM；6μL）を単回脳室内（i.c.v.）注射した。LHVSは、損傷した大脳皮質で、炎症性サイトカインIL-1βとTNF-αのレベルが著しく低下し、TBIの24時間後に、脳浮腫が軽減され、皮質でニューロンの変性が抑制され、損傷の24時間後に、マウスで神経行動スコアが改善された[7]。実験性自己免疫脳脊髄炎（EAE）を誘発するために、MOG₃₅₋₅₅免疫の0日目から15日目まで、野生型（WT）とカテプシンS不足（Cat S⁻/⁻）C57BL/6マウスの両方に、LHVS（25mg/kg）を毎日腹腔内注射した。LHVSにより、WTとCat S⁻/⁻マウスの両方で、MOG₃₅₋₅₅誘発性EAEの臨床発症が完全に阻止され、脊髄で、浸潤マクロファージ、小膠細胞、CD4⁺ T細胞、CD8⁺ T細胞とB細胞の数が著しく減少した[8]。