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Sodium ascorbate

Catalog No.: GC13616Purity:>99.00%Synonyms: Sodium L-ascorbate; Vitamin C sodium salt
Sodium ascorbateは内因性の抗酸化剤であり、体内で水酸化反応に関与し、細胞内基質の形成を促進し、コルチコステロイドの合成を補助し、葉酸の還元と鉄イオンの吸収を促進することで、血球の成熟を影響する。Sodium ascorbateも、抗ヒスタミン作用をも持ち、ニトロソアミンの形成を阻害する。

製品は研究用途にのみ使用できます。人体には使用できません。患者への販売は行っておりません。


Sodium ascorbate
Cas No.: 134-03-2
10mM (in 1mL DMSO)In Stock
$35.00
1
500mgIn Stock
$28.00
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1gIn Stock
$35.00
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$70.00
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$105.00
1

引用文献 (Citations)

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  • Nature cover
    Nature
    641, 529–536 (2025)
  • Nature cover
    Nature
    628, 630–638 (2024)
  • Nature cover
    Nature
    632, 686–694 (2024)
  • Nature cover
    Nature
    618, 1017–1023 (2023)
  • Nature cover
    Nature
    610, 366–372 (2022)
  • Cell cover
    Cell
    187(9):2288-2304 (2024)
  • Cell cover
    Cell
    183(7):1867-1883 (2020)
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    Science
    388(6745) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6739) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6734) (2025)
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    Cell Research
    35, 97–116 (2025)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    34, 683–706 (2024)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 273–287 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 546–561 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 904–922 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    31, 1291–1307 (2021)

製品説明 (Description)

Sodium ascorbateは内因性の抗酸化剤であり、体内で水酸化反応に関与し、細胞内基質の形成を促進し、コルチコステロイドの合成を補助し、葉酸の還元と鉄イオンの吸収を促進することで、血球の成熟を影響する。Sodium ascorbateも、抗ヒスタミン作用をも持ち、ニトロソアミンの形成を阻害する[1-2]。Sodium ascorbateは、壊血病、感染症、克山病、肝臓疾患の予防と治療、そして様々な貧血、アレルギー性皮膚疾患と癌の補助治療に使われる[3-4]。

In vitro(体外)実験で、Sodium ascorbate(10µM)でB16マウス黒色腫細胞を4時間処理したところ、Sodium ascorbateはアポトーシスを著しく誘発し、トランスフェリン受容体(TfR)の発現を下方制御し、よって鉄の摂取に依存する細胞内鉄のレベルを減らした[5]。Sodium ascorbate(0.5–3mM)でヒト神経芽腫細胞(例えばHTLA-230、SH-SY5Y)を24時間処理したところ、Sodium ascorbateはcaspase依存性のアポトーシスを著しく誘発し、同時にミトコンドリア膜電位が喪失し、細胞の増殖が減り、解糖能力が減った[6]。

In vivo(体内)実験で、腫瘍を含有するマウス(P388白血病細胞)にSodium ascorbate(60mg/kg)を皮下注射(腫瘍移植後の初日から毎日投与し、16日間連続)したところ、Sodium ascorbateは腫瘍の体積と重量を著しく減らし、マウスの生存率を改善した[7]。Sodium ascorbate(5mg/マウス)を、自己免疫関節炎マウスに腹腔内投与(免疫化の後の初日から、21日間、隔日)したところ、関節炎の発症が著しく遅延され、疾患の重症度が減り、自己抗体の生成が減少した[8]。

References:
[1] Carr AC, Maggini S. Vitamin C and Immune Function. Nutrients. 2017 Nov 3;9(11):1211. doi: 10.3390/nu9111211.
[2] Padayatty SJ, Levine M. Vitamin C: the known and the unknown and Goldilocks. Oral Dis. 2016 Sep;22(6):463-93.
[3] Gęgotek A, Skrzydlewska E. Ascorbic acid as antioxidant. Vitam Horm. 2023;121:247-270.
[4] Moores J. Vitamin C: a wound healing perspective. Br J Community Nurs. 2013 Dec;Suppl:S6, S8-11.
[5] Kang JS, Cho D, Kim YI, et al. Sodium ascorbate (vitamin C) induces apoptosis in melanoma cells via the down-regulation of transferrin receptor dependent iron uptake. J Cell Physiol. 2005 Jul;204(1):192-7.
[6] Carosio R, Zuccari G, Orienti I, et al. Sodium ascorbate induces apoptosis in neuroblastoma cell lines by interfering with iron uptake. Mol Cancer. 2007 Aug 30;6:55.
[7] Osswald H, Herrmann R, Youssef M. The influence of sodium ascorbate, menadione sodium bisulfite or pyridoxal hydrochloride on the toxic and antineoplastic action of N-methylformamide in P 388 leukemia or M 5076 sarcoma in mice. Toxicology. 1987 Feb;43(2):183-91.
[8] Yin Y, Wu S. Ascorbic acid alleviates rheumatoid arthritis by inhibiting the production of autoantibodies. Cell Commun Signal. 2024 Jul 24;22(1):373.

実験プロトコル (Protocol)

細胞実験[1]:

細胞株

ヒト神経芽腫細胞株(HTLA-230、IMR-32、LAN-5、GI-LI-N、SH-SY5Y)

準備方法

37°C、5% CO₂で、10%のウシ胎児血清(FBS)、2mMのL-グルタミンと抗体を添加したDulbecco’s改変Eagle培地(DMEM)で細胞を培養した。濃度が0.5mMから3mMのSodium Ascorbateで細胞を6-24時間処理した。

反応条件

0.5–3mM;6–24時間

アプリケーション

Sodium Ascorbateは全ての神経芽腫細胞株で、用量と時間依存的なアポトーシスを誘発し、サブG1期の細胞における増加とcaspase活性化がその特徴である。Sodium Ascorbateはトランスフェリン受容体(TfR/CD71)の発現を著しく下方制御し、細胞内鉄のレベルが減少した。また、Sodium Ascorbateの処理により、ミトコンドリア膜電位(ΔΨm)の早期喪失も起き、これらの作用は、鉄ドナークエン酸第二鉄アンモニウム(FAC)で逆転でき、鉄欠乏をアポトーシスの肝心なメカニズムとして確認した。
動物実験 [2]:

動物モデル

コラーゲン誘発の関節炎(CIA)またはループス様の自己免疫疾患(bm12誘発モデル)を患うC57BL/6マウス

準備方法

Sodium Ascorbate(5mg/マウス、PBSで溶解)でマウスに7-21日間、隔日で腹腔内注射した。CIAについて、鶏型II型コラーゲン(CII)の免疫化を、Sodium Ascorbateの最初の注射の1日後に行った。抗体反応研究について、マウスをNP-Ficoll(T非依存性)またはNP-KLH(T依存性)抗原で免疫化した。

投与形態

5mg/マウス;腹腔内注射;間欠注射(48時間ごと)

アプリケーション

Sodium Ascorbateは、CIAマウスで関節炎の発症を著しく遅延させ、疾患の重症度を減らし、その証拠に、臨床スコア、滑膜炎、軟骨/骨損傷、そして破骨細胞の活性が減少した。また、Sodium Ascorbateは、関節炎とループスモデルの両方で、自己抗体産生(例:コラーゲン特異的なIgGとリウマチ因子)をも抑制した。メカニズム的に、アスコルビン酸は、STAT3シグナル伝達を遮断し、B細胞のアポトーシスを促進することで、形質細胞へのB細胞の分化を阻害し、胚中心の形成を破壊し、抗体親和性の成熟を損傷した。

References:
[1] Carosio R, Zuccari G, Orienti I, et al. Sodium ascorbate induces apoptosis in neuroblastoma cell lines by interfering with iron uptake. Mol Cancer. 2007 Aug 30;6:55.
[2] Yin Y, Wu S. Ascorbic acid alleviates rheumatoid arthritis by inhibiting the production of autoantibodies. Cell Commun Signal. 2024 Jul 24;22(1):373.

製品資料 (Product Documents)

Purity:>99.00%Appearance:A solid

化学的性質 (Chemical Properties)

CAS番号
134-03-2
同義語
Sodium L-ascorbate; Vitamin C sodium salt
化学名
sodium (R)-2-((S)-1,2-dihydroxyethyl)-4-hydroxy-5-oxo-2,5-dihydrofuran-3-olate
SMILES
O=C1C(O)=C([O-])[C@@H]([C@@H](O)CO)O1.[Na+]
分子式
C6H7NaO6
分子量
198.11
溶解性
≥ 9.1mg/mL in Water
保存条件
4°C, protect from light
一般的な注意事項
製品の溶解性データに基づいて適切な溶媒を選択してください。調製後は、凍結融解の繰り返しを避けるため、ストック溶液を小分けしてください。
ストック溶液は、-80°Cで保存する場合は6か月以内、-20°Cで保存する場合は1か月以内に使用してください。
溶解性を高めるには、チューブを37°Cに温め、適切な時間超音波処理してください。
配送条件
評価用サンプルは保冷剤とともに発送します。その他の容量は室温で発送し、ご要望に応じて保冷剤を同梱します。

計算ツール (Calculators)モル濃度 / 希釈 / 分子量 / 単位変換 / in vivo製剤 / 溶解度

g/mol

Reviews

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