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As one of the cellular death mechanisms, apoptosis, also known as programmed cell death, can be defined as the process of a proper death of any cell under certain or necessary conditions. Apoptosis is controlled by the interactions between several molecules and responsible for the elimination of unwanted cells from the body.

Many biochemical events and a series of morphological changes occur at the early stage and increasingly continue till the end of apoptosis process. Morphological event cascade including cytoplasmic filament aggregation, nuclear condensation, cellular fragmentation, and plasma membrane blebbing finally results in the formation of apoptotic bodies. Several biochemical changes such as protein modifications/degradations, DNA and chromatin deteriorations, and synthesis of cell surface markers form morphological process during apoptosis.

Apoptosis can be stimulated by two different pathways: (1) intrinsic pathway (or mitochondria pathway) that mainly occurs via release of cytochrome c from the mitochondria and (2) extrinsic pathway when Fas death receptor is activated by a signal coming from the outside of the cell.

Different gene families such as caspases, inhibitor of apoptosis proteins, B cell lymphoma (Bcl)-2 family, tumor necrosis factor (TNF) receptor gene superfamily, or p53 gene are involved and/or collaborate in the process of apoptosis.

Caspase family comprises conserved cysteine aspartic-specific proteases, and members of caspase family are considerably crucial in the regulation of apoptosis. There are 14 different caspases in mammals, and they are basically classified as the initiators including caspase-2, -8, -9, and -10; and the effectors including caspase-3, -6, -7, and -14; and also the cytokine activators including caspase-1, -4, -5, -11, -12, and -13. In vertebrates, caspase-dependent apoptosis occurs through two main interconnected pathways which are intrinsic and extrinsic pathways. The intrinsic or mitochondrial apoptosis pathway can be activated through various cellular stresses that lead to cytochrome c release from the mitochondria and the formation of the apoptosome, comprised of APAF1, cytochrome c, ATP, and caspase-9, resulting in the activation of caspase-9. Active caspase-9 then initiates apoptosis by cleaving and thereby activating executioner caspases. The extrinsic apoptosis pathway is activated through the binding of a ligand to a death receptor, which in turn leads, with the help of the adapter proteins (FADD/TRADD), to recruitment, dimerization, and activation of caspase-8 (or 10). Active caspase-8 (or 10) then either initiates apoptosis directly by cleaving and thereby activating executioner caspase (-3, -6, -7), or activates the intrinsic apoptotic pathway through cleavage of BID to induce efficient cell death. In a heat shock-induced death, caspase-2 induces apoptosis via cleavage of Bid.

Bcl-2 family members are divided into three subfamilies including (i) pro-survival subfamily members (Bcl-2, Bcl-xl, Bcl-W, MCL1, and BFL1/A1), (ii) BH3-only subfamily members (Bad, Bim, Noxa, and Puma9), and (iii) pro-apoptotic mediator subfamily members (Bax and Bak). Following activation of the intrinsic pathway by cellular stress, pro‑apoptotic BCL‑2 homology 3 (BH3)‑only proteins inhibit the anti‑apoptotic proteins Bcl‑2, Bcl-xl, Bcl‑W and MCL1. The subsequent activation and oligomerization of the Bak and Bax result in mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP). This results in the release of cytochrome c and SMAC from the mitochondria. Cytochrome c forms a complex with caspase-9 and APAF1, which leads to the activation of caspase-9. Caspase-9 then activates caspase-3 and caspase-7, resulting in cell death. Inhibition of this process by anti‑apoptotic Bcl‑2 proteins occurs via sequestration of pro‑apoptotic proteins through binding to their BH3 motifs.

One of the most important ways of triggering apoptosis is mediated through death receptors (DRs), which are classified in TNF superfamily. There exist six DRs: DR1 (also called TNFR1); DR2 (also called Fas); DR3, to which VEGI binds; DR4 and DR5, to which TRAIL binds; and DR6, no ligand has yet been identified that binds to DR6. The induction of apoptosis by TNF ligands is initiated by binding to their specific DRs, such as TNFα/TNFR1, FasL /Fas (CD95, DR2), TRAIL (Apo2L)/DR4 (TRAIL-R1) or DR5 (TRAIL-R2). When TNF-α binds to TNFR1, it recruits a protein called TNFR-associated death domain (TRADD) through its death domain (DD). TRADD then recruits a protein called Fas-associated protein with death domain (FADD), which then sequentially activates caspase-8 and caspase-3, and thus apoptosis. Alternatively, TNF-α can activate mitochondria to sequentially release ROS, cytochrome c, and Bax, leading to activation of caspase-9 and caspase-3 and thus apoptosis. Some of the miRNAs can inhibit apoptosis by targeting the death-receptor pathway including miR-21, miR-24, and miR-200c.

p53 has the ability to activate intrinsic and extrinsic pathways of apoptosis by inducing transcription of several proteins like Puma, Bid, Bax, TRAIL-R2, and CD95.

Some inhibitors of apoptosis proteins (IAPs) can inhibit apoptosis indirectly (such as cIAP1/BIRC2, cIAP2/BIRC3) or inhibit caspase directly, such as XIAP/BIRC4 (inhibits caspase-3, -7, -9), and Bruce/BIRC6 (inhibits caspase-3, -6, -7, -8, -9). 

Any alterations or abnormalities occurring in apoptotic processes contribute to development of human diseases and malignancies especially cancer.



1.Yağmur Kiraz, Aysun Adan, Melis Kartal Yandim, et al. Major apoptotic mechanisms and genes involved in apoptosis[J]. Tumor Biology, 2016, 37(7):8471.

2.Aggarwal B B, Gupta S C, Kim J H. Historical perspectives on tumor necrosis factor and its superfamily: 25 years later, a golden journey.[J]. Blood, 2012, 119(3):651.

3.Ashkenazi A, Fairbrother W J, Leverson J D, et al. From basic apoptosis discoveries to advanced selective BCL-2 family inhibitors[J]. Nature Reviews Drug Discovery, 2017.

4.McIlwain D R, Berger T, Mak T W. Caspase functions in cell death and disease[J]. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 2013, 5(4): a008656.

5.Ola M S, Nawaz M, Ahsan H. Role of Bcl-2 family proteins and caspases in the regulation of apoptosis[J]. Molecular and cellular biochemistry, 2011, 351(1-2): 41-58.

対象は  Apoptosis

製品は  Apoptosis

  1. Cat.No. 商品名 インフォメーション
  2. GC10350 TIC10 isomer TIC10異性体は、TIC10の異性体です。  TIC10 isomer  Chemical Structure
  3. GC41183 α-Carotene α- ビタミン A の前駆体であるカロチンは、抗転移剤または抗がん剤のアジュバントとして使用されます。 α-カロチンは、黄橙色と濃い緑色の野菜から分離されます。 α-Carotene  Chemical Structure
  4. GC48292 α-MSH (human, mouse, rat, porcine, bovine, ovine) (trifluoroacetate salt) α-MSH (α-メラノサイト刺激ホルモン) 内因性神経ペプチドである TFA は、抗炎症作用と解熱作用を持つ内因性メラノコルチン受容体 4 (MC4R) アゴニストです。 α-MSH (human, mouse, rat, porcine, bovine, ovine) (trifluoroacetate salt)  Chemical Structure
  5. GC45213 α-NETA α-NETA は強力で非競合的なコリン アセチルトランスフェラーゼ (ChA; IC50=76 μM) およびコリンエステラーゼ (ChE; IC50=40 μM) 阻害剤です。 α-NETA はアセチルコリンエステラーゼを弱く阻害します (AChE; IC50=1 mM)。 α-NETA  Chemical Structure
  6. GC41499 α-Phellandrene


    α-Phellandrene  Chemical Structure
  7. GC63941 α-Solanine α- 生物活性成分であり、ジャガイモに含まれる主要なステロイド性グリコアルカロイドの 1 つであるソラニンは、がん細胞の成長を阻害し、アポトーシスを誘導することが観察されています。 α-Solanine  Chemical Structure
  8. GC67618 α-Tocopherol phosphate disodium α-トコフェロールリン酸 (α-トコフェロールリン酸) 二ナトリウムは、有望な抗酸化物質であり、長波 UVA1 による細胞死から保護し、皮膚細胞モデルで UVA1 による ROS を除去することができます。 α-トコフェロールリン酸二ナトリウムは、アポトーシスの阻害に治療の可能性があり、高グルコース/低酸素条件下で内皮前駆細胞の移動能力を高め、血管新生を促進します。 α-Tocopherol phosphate disodium  Chemical Structure
  9. GC48920 β-Carboline-1-carboxylic Acid


    β-Carboline-1-carboxylic Acid  Chemical Structure
  10. GC41623 β-Elemonic Acid β-エレモン酸は、ボスウェリア パピリフェラから分離されたトリテルペンです。 β-Elemonic Acid  Chemical Structure
  11. GC64619 β-Ionone β-イオノンは、胃腺癌 SGC7901 細胞のアポトーシスの誘導に効果的です。抗がん作用。 β-Ionone  Chemical Structure
  12. GC66048 δ-Secretase inhibitor 11 δ-セクレターゼ阻害剤 11 (化合物 11) は、経口活性、強力、BBB 透過性、非毒性、選択的かつ特異的な δ-セクレターゼ阻害剤であり、IC50 は 0.7 μM. δ-セクレターゼ阻害剤 11 は、δ-セクレターゼの活性部位とアロステリック部位の両方と相互作用します。 δ-セクレターゼ阻害剤 11 は、タウと APP (アミロイド前駆体タンパク質) 切断を弱めます。 δ-セクレターゼ阻害剤 11 は、タウ P301S および 5XFAD トランスジェニック マウス モデルのシナプス機能障害と認知障害を改善します。 δ-セクレターゼ阻害剤 11 は、アルツハイマー病の研究に使用できます'。 δ-Secretase inhibitor 11  Chemical Structure
  13. GC46008 (±)-Thalidomide-d4 (±)-サリドマイド-d4 は、サリドマイドとラベル付けされた重水素です。 (±)-Thalidomide-d4  Chemical Structure
  14. GC45618 (±)-trans-GK563

    GVIA iPLA2 阻害剤

    (±)-trans-GK563  Chemical Structure
  15. GC45270 (±)10(11)-EDP Ethanolamide

    (±)10(11)-EDPエタノールアミドは、ω-3内因性カンナビノイドエポキシドであり、カンナビノイド(CB)受容体アゴニストです(CB1およびCB2受容体のEC50はそれぞれ0.43および22.5 nMです)。

    (±)10(11)-EDP Ethanolamide  Chemical Structure
  16. GC49268 (+)-δ-Cadinene


    (+)-δ-Cadinene  Chemical Structure
  17. GC18516 (+)-Aeroplysinin-1 (+)-アエロプリシニン-1 ((+)-アエロプリシニン-1) は、海綿から分離された二次代謝産物であり、グラム陽性菌に対して強力な抗生物質効果を示し、HIV-1 に対して抗ウイルス活性を発揮します (IC50 = 14.6 μM)。 (+)-Aeroplysinin-1  Chemical Structure
  18. GC17008 (+)-Apogossypol (+)-アポゴシポールは汎 BCL-2 拮抗薬です。 (+)-アポゴシポールは、Mcl-1、Bcl-2、および Bcl-xL にそれぞれ 2.6、2.8、および 3.69 μM の EC50 で結合します。 (+)-Apogossypol  Chemical Structure
  19. GC45256 (+)-ar-Turmerone (+)-ar-Turmerone ((+)-(+)-ar-Turmerone) は、抗腫瘍形成および抗炎症作用を持つハーブ Curcuma longa の主要な生物活性化合物です。 (+)-ar-Turmerone  Chemical Structure
  20. GN10654 (+)-Corynoline (+)-Corynoline  Chemical Structure
  21. GC31691 (+)-DHMEQ (+)-DHMEQ は、抗酸化転写因子 Nrf2 の活性化因子です。 (+)-DHMEQ  Chemical Structure
  22. GC45265 (+)-Goniothalesdiol


    (+)-Goniothalesdiol  Chemical Structure
  23. GC45274 (+)-Pinoresinol (+)-ピノレジノールは、毛虫の防御に役立つ植物由来のリグノールです。 (+)-ピノレジノールは、TNF 関連アポトーシス誘導リガンド (TRAIL) 誘導アポトーシスに対してがん細胞を劇的に感作します。 (+)-Pinoresinol  Chemical Structure
  24. GC18749 (+)-Rugulosin (+)-ルグロシンは、ペニシリウム ルグロサム トムの結晶色素です。 (+)-Rugulosin  Chemical Structure
  25. GC41345 (-)-α-Bisabolol (-)-α-ビサボロール ((-)-α-ビサボロール) は単環式セスキテルペン アルコールで、抗酸化作用、抗炎症作用、および抗アポトーシス作用を発揮します。 (-)-α-Bisabolol  Chemical Structure
  26. GC49502 (-)-β-Sesquiphellandrene


    (-)-β-Sesquiphellandrene  Chemical Structure
  27. GC45244 (-)-(α)-Kainic Acid (hydrate)


    (-)-(α)-Kainic Acid (hydrate)  Chemical Structure
  28. GC45246 (-)-Chaetominine (-)-ケトミニンはアルカロイド代謝産物です。 (-)-ケトミニンは、ヒト白血病 K562 および結腸癌 SW1116 細胞株に対して細胞毒性を示します。 (-)-ケトミニンは、K562/Adr ヒト白血病細胞の PI3K/Akt/Nrf2 シグナル伝達経路を阻害することにより、MRP1 を介した薬剤耐性を低下させます。 (-)-Chaetominine  Chemical Structure
  29. GC40698 (-)-Perillyl Alcohol (-)-ペリリルアルコールはラベンダーに含まれるモノテルペンで、Ras のファルネシル化を阻害し、マンノース-6-リン酸受容体をアップレギュレートし、アポトーシスを誘導します。抗がん作用。 (-)-Perillyl Alcohol  Chemical Structure
  30. GC40076 (-)-Voacangarine


    (-)-Voacangarine  Chemical Structure
  31. GC62193 (1S,2S)-Bortezomib (1S,2S)-ボルテゾミブは、ボルテゾミブのエナンチオマーです。ボルテゾミブは、細胞透過性、可逆性、および選択的なプロテアソーム阻害剤であり、スレオニン残基を標的とすることにより、20S プロテアソーム (Ki 0.6 nM) を強力に阻害します。ボルテゾミブは細胞周期を乱し、アポトーシスを誘導し、NF-κB を阻害します。ボルテゾミブは抗がん剤であり、ヒトで使用される最初の治療用プロテアソーム阻害剤です。 (1S,2S)-Bortezomib  Chemical Structure
  32. GC34965 (20S)-Protopanaxatriol


    (20S)-Protopanaxatriol  Chemical Structure
  33. GC60397 (5Z,2E)-CU-3 (5Z,2E)-CU-3 は、0.6 μM の IC50 値を持つ DGK の α アイソザイムに対する強力かつ選択的な阻害剤であり、0.48 mM の Km 値を持つ ATP に対する DGKα の親和性を競合的に阻害します。 (5Z,2E)-CU-3 は触媒領域を標的としますが、DGKα の調節領域は標的としません。 (5Z,2E)-CU-3 は、抗腫瘍効果と免疫促進効果があり、がん細胞のアポトーシスと T 細胞の活性化を促進します。 (5Z,2E)-CU-3  Chemical Structure
  34. GC60398 (6R)-FR054 (6R)-FR054 は、FR054 の活性の低い異性体です。 (6R)-FR054  Chemical Structure
  35. GC50482 (D)-PPA 1


    (D)-PPA 1  Chemical Structure
  36. GA20156 (D-Ser(tBu)⁶,Azagly¹⁰)-LHRH (free base) (D-Ser(tBu)⁶,Azagly¹⁰)-LHRH (free base)  Chemical Structure
  37. GC41700 (E)-2-(2-Chlorostyryl)-3,5,6-trimethylpyrazine


    (E)-2-(2-Chlorostyryl)-3,5,6-trimethylpyrazine  Chemical Structure
  38. GC41268 (E)-2-Hexadecenal


    (E)-2-Hexadecenal  Chemical Structure
  39. GC41701 (E)-2-Hexadecenal Alkyne


    (E)-2-Hexadecenal Alkyne  Chemical Structure
  40. GC34980 (E)-Ferulic acid (E)-フェルラ酸は、植物細胞壁に豊富に存在する芳香族化合物であるフェルラ酸の異性体です。 (E)-フェルラ酸はβ-カテニンのリン酸化を引き起こし、β-カテニンのプロテアソーム分解を引き起こし、アポトーシス促進因子Baxの発現を増加させ、生存促進因子サバイビンの発現を減少させます。 (E)-フェルラ酸は、活性酸素種 (ROS) を除去する強力な能力を示し、脂質過酸化を阻害します。 (E)-フェルラ酸は、ヒト肺癌細胞株 H1299 で抗増殖効果と抗遊走効果の両方を発揮します。 (E)-Ferulic acid  Chemical Structure
  41. GC34981 (E)-Flavokawain A カバから抽出されたカルコンである(E)-フラボカインAには、抗発がん作用があります。 (E)-フラボカイン A は、bax タンパク質依存性およびミトコンドリア依存性アポトーシス経路の関与により膀胱癌細胞のアポトーシスを誘導し、マウスの腫瘍増殖を抑制します。 (E)-Flavokawain A  Chemical Structure
  42. GC61437 (E)-Methyl 4-coumarate (E)-メチル 4-クマレート (メチル 4-ヒドロキシシンナメート)、ねぎ (Allium cepa) やノニ (Morinda citrifolia L. (E)-Methyl 4-coumarate  Chemical Structure
  43. GC34125 (E)-[6]-Dehydroparadol (E)-[6]-Dehydroparadol、[6]-Shogaol の酸化的代謝産物は、強力な Nrf2 活性化剤です。 (E)-[6]-デヒドロパラドールは、ヒト癌細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導することができます。 (E)-[6]-Dehydroparadol  Chemical Structure
  44. GC49189 (E/Z)-4-hydroxy Tamoxifen-d5


    (E/Z)-4-hydroxy Tamoxifen-d5  Chemical Structure
  45. GN10783 (R) Ginsenoside Rh2 (R) Ginsenoside Rh2  Chemical Structure
  46. GC15104 (R)-(+)-Etomoxir sodium salt エトモキシル ((R)-(+)-エトモキシル) ナトリウム塩は、カルニチン パルミトイルトランスフェラーゼ 1a (CPT-1a) の不可逆的阻害剤であり、CPT-1a を介して脂肪酸酸化 (FAO) を阻害し、パルミチン酸を阻害します β-ヒト、ラットの酸化そしてモルモット。 (R)-(+)-Etomoxir sodium salt  Chemical Structure
  47. GC34096 (R)-(-)-Gossypol acetic acid (AT-101 (acetic acid)) (R)-(-)-ゴシポール酢酸 (AT-101 (酢酸)) (AT-101 (酢酸)) は、天然物ゴシポールの左旋性異性体です。 AT-101 は、それぞれ 260±30 nM、170±10 nM、および 480±40 nM の Kis で Bcl-2、Mcl-1、および Bcl-xL タンパク質に結合することが決定されています。 (R)-(-)-Gossypol acetic acid (AT-101 (acetic acid))  Chemical Structure
  48. GC65610 (R)-5-Hydroxy-1,7-diphenyl-3-heptanone (R)-5-ヒドロキシ-1,7-ジフェニル-3-ヘプタノンは、ゲットウに見られるジアリールヘプタノイドです。 (R)-5-Hydroxy-1,7-diphenyl-3-heptanone  Chemical Structure
  49. GC41716 (R)-CR8 (R)-CR8 (CR8) はロスコビチンの第 2 世代類似体であり、強力な CDK1/2/5/7/9 阻害剤です。 (R)-CR8  Chemical Structure
  50. GC39281 (R)-CR8 trihydrochloride (R)-CR8 (CR8) 三塩酸塩は、ロスコビチンの第 2 世代類似体であり、強力な CDK1/2/5/7/9 阻害剤です。 (R)-CR8 trihydrochloride  Chemical Structure
  51. GC41719 (R)-nitro-Blebbistatin


    (R)-nitro-Blebbistatin  Chemical Structure
  52. GC60407 (R)-Verapamil D7 hydrochloride (R)-ベラパミル D7 塩酸塩 ((R)-(+)-ベラパミル D7 塩酸塩) は、重水素標識 (R)-ベラパミル塩酸塩です。 (R)-ベラパミル塩酸塩 ((R)-(+)-ベラパミル塩酸塩) は P 糖タンパク質阻害剤です。 (R)-ベラパミル塩酸塩は、MRP1 を介した輸送を遮断し、MRP1 過剰発現細胞の抗がん剤に対する化学増感をもたらします。 (R)-Verapamil D7 hydrochloride  Chemical Structure
  53. GC60408 (R)-Verapamil hydrochloride (R)-ベラパミル塩酸塩 ((R)-(+)-ベラパミル塩酸塩) は P 糖タンパク質阻害剤です。 (R)-ベラパミル塩酸塩は、MRP1 を介した輸送を遮断し、MRP1 過剰発現細胞の抗がん剤に対する化学増感をもたらします。 (R)-Verapamil hydrochloride  Chemical Structure
  54. GC19541 (rac)-Antineoplaston A10 (rac)-アンチネオプラストン A10 は、アンチネオプラストン A10 のラセミ体です。 Antineoplaston A10 は、神経膠腫、リンパ腫、星状細胞腫、および乳癌の治療に潜在的な Ras 阻害剤です。 (rac)-Antineoplaston A10  Chemical Structure
  55. GC69795 (Rac)-BIO8898

    (Rac)-BIO8898は、CD40-CD154共刺激相互作用を抑制する薬剤です。 (Rac)-BIO8898は、CD154とCD40-Igの結合を抑制し、IC50値は25μMです。

    (Rac)-BIO8898  Chemical Structure
  56. GC62528 (Rac)-Hesperetin (Rac)-ヘスペレチンは、ヘスペレチンのラセミ体です。 (Rac)-Hesperetin  Chemical Structure
  57. GC61750 (Rac)-Indoximod (Rac)-インドキシモド (1-メチル-DL-トリプトファン) は、インドールアミン 2,3-ジオキシゲナーゼ (IDO) 阻害剤です。 (Rac)-Indoximod  Chemical Structure
  58. GC10098 (S)-10-Hydroxycamptothecin (S)-10-ヒドロキシカンプトテシン (10-HCPT;10-ヒドロキシカンプトテシン) は、中国の植物 Camptotheca accuminata から分離された DNA トポイソメラーゼ I 阻害剤です。 (S)-10-ヒドロキシカンプトテシンは、顕著なアポトーシス誘導効果を示します。 (S)-10-ヒドロキシカンプトテシンは、肝癌、胃癌、結腸癌および白血病治療の可能性を秘めています。 (S)-10-Hydroxycamptothecin  Chemical Structure
  59. GC41557 (S)-3'-amino Blebbistatin

    (S)-3'-アミノブレビスタチンは、非筋肉型ミオシンII ATPaseの選択的な細胞浸透性阻害剤である(-)-ブレビスタチンのより安定かつ光毒性が少ない形態です。

    (S)-3'-amino Blebbistatin  Chemical Structure
  60. GC41484 (S)-3'-hydroxy Blebbistatin

    (S)-3'-ヒドロキシブレビスタチンは、非筋肉ミオシンII ATPaseの選択的な細胞浸透性阻害剤である(-)-ブレビスタチンのより安定かつ光毒性が少ない形態です。

    (S)-3'-hydroxy Blebbistatin  Chemical Structure
  61. GC52192 (S)-4'-nitro-Blebbistatin (S)-4'-ニトロ-ブレビスタチンは、非細胞毒性、光安定性、蛍光性の特異的ミオシン II 阻害剤であり、生理学的、発達的、および細胞生物学的研究におけるミオシン II の特定の役割の研究に使用されます。 (S)-4'-nitro-Blebbistatin  Chemical Structure
  62. GC35001 (S)-Gossypol acetic acid (S)-ゴシポールは、天然物ゴシポールの異性体です。 (S)-ゴシポールは、Bcl-xL および Bcl-2 タンパク質の BH3 結合溝に高い親和性で結合します。 (S)-Gossypol acetic acid  Chemical Structure
  63. GC41739 (S)-nitro-Blebbistatin

    (S)-nitro-Blebbistatinは、非筋肉ミオシンII ATPaseの選択的な細胞浸透性阻害剤である(-)-blebbistatinのより安定した形です。

    (S)-nitro-Blebbistatin  Chemical Structure
  64. GC60425 (S)-Verapamil D7 hydrochloride (S)-ベラパミル D7 塩酸塩 ((S)-(-)-ベラパミル D7 塩酸塩) は、重水素標識 (S)-ベラパミル塩酸塩です。 (S)-ベラパミル塩酸塩 (S(-)-ベラパミル塩酸塩) は、MRP1 によるロイコトリエン C4 (LTC4) およびカルセイン輸送を阻害します。 (S)-ベラパミル塩酸塩は、潜在的に耐性のある腫瘍細胞を死滅させます。 (S)-Verapamil D7 hydrochloride  Chemical Structure
  65. GC60008 (S)-Verapamil hydrochloride (S)-ベラパミル塩酸塩 (S(-)-ベラパミル塩酸塩) は、MRP1 によるロイコトリエン C4 (LTC4) およびカルセイン輸送を阻害します。 (S)-ベラパミル塩酸塩は、潜在的に耐性のある腫瘍細胞を死滅させます。 (S)-Verapamil hydrochloride  Chemical Structure
  66. GC18787 (±)-Dunnione


    (±)-Dunnione  Chemical Structure
  67. GC11965 (±)-Huperzine A


    (±)-Huperzine A  Chemical Structure
  68. GC16375 (±)-Jasmonic Acid methyl ester (±)-ジャスモン酸メチルエステルは内因性代謝産物です。 (±)-Jasmonic Acid methyl ester  Chemical Structure
  69. GC14154 (±)-Nutlin-3


    (±)-Nutlin-3  Chemical Structure
  70. GC46379 1,2-Dioleoyl-sn-glycero-3-PS (sodium salt) 1,2-ジオレオイル-sn-グリセロ-3-PS (ナトリウム塩) は、ホスホセリン/ホスファチジルセリンの代替品です。 1,2-Dioleoyl-sn-glycero-3-PS (sodium salt)  Chemical Structure
  71. GC19528 1,4-Benzoquinone


    1,4-Benzoquinone  Chemical Structure
  72. GC42018 1-O-Octadecyl-2-O-methyl-sn-glycerol


    1-O-Octadecyl-2-O-methyl-sn-glycerol  Chemical Structure
  73. GC41865 10'-Desmethoxystreptonigrin


    10'-Desmethoxystreptonigrin  Chemical Structure
  74. GC49736 10-acetyl Docetaxel 10-アセチル ドセタキセル (10-アセチル ドセタキセル) は、抗がん作用を持つドセタキセルの類似体です。ドセタキセルは、抗有糸分裂活性を持つ微小管分解阻害剤です。 10-acetyl Docetaxel  Chemical Structure
  75. GC64726 10-Formyl-5,8-dideazafolic acid 10-ホルミル-5,8-ジデアザ葉酸は、チミジル酸シンターゼ阻害剤です。 10-Formyl-5,8-dideazafolic acid  Chemical Structure
  76. GC49872 10-Formyltetrahydrofolate (sodium salt) (technical grade) 10-ホルミルテトラヒドロ葉酸 (ナトリウム塩) (テクニカル グレード) は、アナボリズムにおいてホルミル基の供与体として機能するテトラヒドロ葉酸の一種です。 10-Formyltetrahydrofolate (sodium salt) (technical grade)  Chemical Structure
  77. GC35057 14-Deoxyandrographolide 14-デオキシアンドログラフォライドは、カルシウムチャネル遮断活性を持つラブダンジテルペンです。 14-Deoxyandrographolide  Chemical Structure
  78. GC11988 15-acetoxy Scirpenol アセトキシシルペノール部分マイコトキシン (ASM) の 1 つである 15-アセトキシシルペノールは、アポトーシスを強く誘導し、カスパーゼ-3 とは無関係に他のカスパーゼを活性化することにより、用量依存的に Jurkat T 細胞の増殖を阻害します。 15-acetoxy Scirpenol  Chemical Structure
  79. GC41938 15-Lipoxygenase Inhibitor 1 15-リポキシゲナーゼ阻害剤 1 は、15-リポキシゲナーゼの選択的阻害剤であり、IC50 は 18 μM. 15-リポキシゲナーゼ阻害剤 1 の IC50 は、大豆 15-リポキシゲナーゼ (SLO) およびヒト 15-リポキシゲナーゼ-1 (15-LOX-1) に対してそれぞれ 19.5 μM および 19.1 μM です。 15-リポキシゲナーゼ阻害剤 1 は、前立腺癌の研究の可能性を秘めています。 15-Lipoxygenase Inhibitor 1  Chemical Structure
  80. GC46451 16F16


    16F16  Chemical Structure
  81. GC11720 17-AAG (KOS953)


    17-AAG (KOS953)  Chemical Structure
  82. GC13044 17-DMAG (Alvespimycin) HCl 17-DMAG (アルベスピマイシン) HCl (17-DMAG 塩酸塩; KOS-1022; BMS 826476) は Hsp90 の強力な阻害剤であり、62±29 nM の EC50 で Hsp90 に結合します。 17-DMAG (Alvespimycin) HCl  Chemical Structure
  83. GC41983 19,20-Epoxycytochalasin D サイトカラシンである 19,20-エポキシサイトカラシン D は、Nemania sp. 由来の真菌代謝産物です。 19,20-Epoxycytochalasin D  Chemical Structure
  84. GC48423 19-O-Acetylchaetoglobosin A サイトカラサン アルカロイドである 19-O-アセチルケトグロボシン A は、もともと C. globosum から分離された真菌代謝産物であり、アクチン重合阻害および細胞毒性活性を持っています。 19-O-アセチルケトグロボシン A は、HeLa 子宮頸がん細胞に対して細胞毒性を示します。 19-O-Acetylchaetoglobosin A  Chemical Structure
  85. GC39296 1G244 1G244 は、それぞれ 12 nM および 84 nM の IC50 を持つ強力な DPP8/9 阻害剤です。 1G244 は DPPIV および DPPII を阻害しません。 1G244 は多発性骨髄腫細胞のアポトーシスを誘導し、抗骨髄腫効果があります。 1G244  Chemical Structure
  86. GC46508 2',2'-Difluoro-2'-deoxyuridine


    2',2'-Difluoro-2'-deoxyuridine  Chemical Structure
  87. GC41612 2'-O-Methylguanosine 2'-O-メチルグアノシンは、tRNA グアノシン-2'-O-メチルトランスフェラーゼの作用によって tRNA で生成される修飾ヌクレオシドです。 2'-O-Methylguanosine  Chemical Structure
  88. GC12258 2,3-DCPE hydrochloride 2,3-DCPE hydrochloride  Chemical Structure
  89. GC40947 2,3-Dimethoxy-5-methyl-p-benzoquinone 2,3-ジメトキシ-5-メチル-p-ベンゾキノン (CoQ0) は強力な経口活性ユビキノン化合物であり、牛樟茸に由来します。 2,3-Dimethoxy-5-methyl-p-benzoquinone  Chemical Structure
  90. GC68452 2,4,6-Triiodophenol 2,4,6-Triiodophenol  Chemical Structure
  91. GC46057 2,5-Dihydroxycinnamic Acid phenethyl ester


    2,5-Dihydroxycinnamic Acid phenethyl ester  Chemical Structure
  92. GC45324 2,5-dimethyl Celecoxib   2,5-dimethyl Celecoxib  Chemical Structure
  93. GN10065 2-Atractylenolide 2-Atractylenolide  Chemical Structure
  94. GC40675 2-deoxy-Artemisinin


    2-deoxy-Artemisinin  Chemical Structure
  95. GC17430 2-Deoxy-D-glucose


    2-Deoxy-D-glucose  Chemical Structure
  96. GC49223 2-deoxy-D-Glucose-13C6


    2-deoxy-D-Glucose-13C6  Chemical Structure
  97. GC46545 2-Fluoroadenine 2-フルオロアデニンは有毒なプリン塩基です。 2-フルオロアデニンは、非増殖性および増殖性の腫瘍細胞に毒性があります。 2-フルオロアデニンは、抗がん剤の研究に使用できます。 2-Fluoroadenine  Chemical Structure
  98. GC12545 2-HBA 2-HBA は、カスパーゼ 3 およびカスパーゼ 10 も活性化できる NAD(P)H:キノン受容体酸化還元酵素 1 (NQO1) の強力なインデューサーです。 2-HBA  Chemical Structure
  99. GC38318 2-Methoxycinnamaldehyde 2-メトキシシンナムアルデヒド (o-メトキシシンナムアルデヒド) は、抗腫瘍活性を持つシンナモム カシアの天然化合物です。 2-メトキシシンナムアルデヒドは増殖を阻害し、ミトコンドリア膜電位 (δψm) の損失、カスパーゼ-3 とカスパーゼ-9 の両方の活性化によってアポトーシスを誘導します。 2-メトキシシンナムアルデヒドは、血小板由来成長因子 (PDGF) による HASMC の移動を効果的に阻害します。 2-Methoxycinnamaldehyde  Chemical Structure
  100. GC15084 2-Methoxyestradiol (2-MeOE2)


    2-Methoxyestradiol (2-MeOE2)  Chemical Structure
  101. GC68043 2-tert-Butyl-1,4-benzoquinone 2-tert-Butyl-1,4-benzoquinone  Chemical Structure

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