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L-Glutamic acid은 포유류 중추신경계 (CNS)에서 주요 흥분성 신경전달물질이다. L-Glutamic acid은 두 가지 주요 유형의 수용체를 가지고 있다: 이온형 (NMDA-, AMPA-, 그리고 카르니틴 선택성 iGluRs)과 대사형 글루탐산 수용체. L-Glutamic acid은 시냅스 후 N-methyl-D-aspartate 수용체를 활성화해서 흥분독성을 유도하고 신경퇴행성 질환을 일으킨다.
체외 실험에서 L-Glutamic acid (0.1μM)은 HL-60 프로미엘로사이틱 백혈병 세포 계열의 분화를 과립구나 중성구로 유도하는 것으로 밝혀졌다[5]. L-Glutamic acid (5mM; 24h)은 저산소 조건하에서 특히 농도와 시간 의존적으로 Raw 264.7 세포에서 HIF1α를 빠르게 상조절했다[6]. L-Glutamic acid의 높은 농도 (0, 0.3, 1 또는 5mM; 48h 또는 72h)는 쥐 골격근모세포 C2C12의 분화와 융합을 억제하는데 근원형성의 핵심 과정이다[7].
체내 실험에서 저용량의 L-Glutamic acid (400μM/kg; 24시간마다 1회; 정맥주사)은 양측 경동맥 폐쇄 쥐의 신경학적 기능장애와 흥분독성을 완화시켰다[4]. L-Glutamic acid (750mg/kg; 24시간)은 농약 클로피리포스 (CPF)에 의해 유도된 쥐의 산화적 스트레스를 경감시킬 수 있다[8].
References:
[1] Croce N, Bernardini S, Di Cecca S, et al. Hydrochloric acid alters the effect of L-glutamic acid on cell viability in human neuroblastoma cell cultures. J Neurosci Methods. 2013 Jul 15;217(1-2):26-30.
[2] Bowie D. The many faces of the AMPA-type ionotropic glutamate receptor. Neuropharmacology. 2022 May 1;208:108975.
[3] Brosnan JT, Brosnan ME. Glutamate: a truly functional amino acid. Amino Acids. 2013 Sep;45(3):413-8.
[4] Ramanathan M, Abdul KK, Justin A. Low dose of L-glutamic acid attenuated the neurological dysfunctions and excitotoxicity in bilateral common carotid artery occluded mice. Behav Pharmacol. 2016 Oct;27(7):615-22.
[5] Kostanian IA, Nurieva RI, Novolotskaia EV, et al. Izuchenie vliianiia L-glutaminovoĭ kisloty na retseptsiiu tsitokinov kletkami HL-60 [Effect of L-glutamic acid on the reception of cytokines by HL-60 cells]. Bioorg Khim. 1998 Jan;24(1):3-9. Russian. PMID: 9551194.
[6] Rigual MDM, Angulo-Aguado M, Zagorac S, et al. Macrophages harness hepatocyte glutamate to boost liver regeneration. Nature. 2025 May;641(8064):1005-1016.
[7] Ban H, Nobe K, Kobayashi S. Inhibitory effects of high extracellular L-glutamate concentrations on skeletal myogenesis. Sci Rep. 2025 May 19;15(1):17364.
[8] Salyha N, Salyha Y. Protective role of l-glutamic acid and l-cysteine in mitigation the chlorpyrifos-induced oxidative stress in rats. Environ Toxicol Pharmacol. 2018 Dec;64:155-163.
실험 프로토콜 (Protocol)
| 세포 실험 [1]: | |
세포 라인 | C2C12 세포 |
제조 방법 | 고농도의 L-Glutamic acid이 C2C12 세포의 융합 과정에 미치는 영향을 명확히 하기 위해 0-5mM L-Glutamic acid 존재하에 3일 동안 분화된 C2C12 세포를 항골격근 미오신 항체를 사용한 면역 형광으로 표시하였습니다. 세포 현상형과 핵 수를 분석해서 미오시트 융합을 평가하였습니다. 세 개 이상의 핵을 가진 미오신 중쇄 (MHC) 양성 세포는 융합된 세포로 정의하였습니다. 고농도의 L-Glutamic acid이 C2C12 세포의 융합 과정에 직접적으로 영향을 미치는지 여부를 결정하기 위해 분화 3일째 (빠른 수축 MHC의 발현 수준이 정점에 도달할 때)의 세포를 5mM L-Glutamic acid으로 2일 동안 자극하였습니다. C2C12 세포는 L-Glutamic acid (0, 0.3, 1 또는 5mM) 존재하에 2일 동안 분화되었고 그 후 단백질 자극 분석을 사용해서 세포막과 전체 세포에서 mGluR5와 NMDAR의 발현을 분석하였습니다. N-Cadherin 또는 GAPDH를 내부 표준으로 사용하였습니다. C2C12 세포가 3일 동안 분화된 후 L-Glutamic acid (0, 0.3, 1 또는 5mM) 존재하에 2일 더 분화되었고 단백질 자극 분석을 사용해서 전체 세포에서 mGluR5와 NMDAR의 발현을 분석하였습니다. |
반응 조건 | 0, 0.3, 1 또는 5mM; 48시간 또는 72시간 |
응용 분야 | 고농도의 L-Glutamic acid은 쥐 골격근모세포 C2C12의 분화와 융합을 억제하는데 근원형성의 핵심 과정입니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
동물 모형 | 수컷 스위스 알비노 쥐 |
제조 방법 | 동물들은 22마리의 쥐로 구성된 네 그룹으로 나뉘었고 각각은 가짜 수술(SO) 그룹, 허혈-재관류(IR) 그룹, L-Glutamic acid (L-GA) 400μM/kg 처리 그룹 그리고 메만틴(MN) 20mg/kg 처리 그룹이었습니다. 허혈-재관류 후 다른 시간 간격(0, 24, 48, 72시간)에 테스트가 실시되었습니다. L-Glutamic acid (정맥주사)과 MN(복강주사)은 수술 30분 전에 투여되었습니다. SO와 IR 쥐들은 생리식염수(복강주사)를 주었습니다. 약물 투여는 IR 후 24시간마다 계속되었고 연구 종료 시까지 유지되었습니다. (IR 후 24, 48, 72h에서) 행동 테스트를 실시하였고 (IR 후 0, 24, 48, 72h에서) 뇌혈류를 측정하였습니다. 이 테스트들은 모두 오전에 약물이나 대체제 투여 후 30분 후에 실시되었습니다. 행동 테스트가 끝난 후 경미한 에테르 마취하에 뇌혈류(CBF) 측정이 이루어졌습니다. CBF 측정 후 쥐들은 안락사 처치되었습니다. 안락사는 호흡기 우울증을 유도하기 위해 에테르에 적신 솜털로 마취실에서 수행되었습니다. 그리고 뇌를 해골에서 해부해서 피질, 선조체 그리고 해마를 분리하고 신경전달물질과 신경생화학물질의 측정을 위해 사용하였습니다. |
제형 | 400μM/kg; 24 시간 마다 한번; i.v. |
응용 분야 | 저용량의 L-Glutamic acid은 양측 공통 경동맥 폐색 쥐에서 신경 기능 장애와 흥분 독성을 완화시켰습니다. |
References: | |
제품 문서 (Product Documents)
화학적 특성 (Chemical Properties)
저장 용액은 -80°C 보관 시 6개월 이내, -20°C 보관 시 1개월 이내에 사용하십시오.
용해도를 높이려면 튜브를 37°C로 데운 뒤 적절한 시간 동안 초음파 처리하십시오.
계산 도구 (Calculators)몰 농도 / 희석 / 분자량 / 단위 변환 / 생체 내 제형 / 용해도
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