Sinigrin
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| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 5mg | $38.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $64.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $124.00 | In Stock | 1 |
인용 문헌 (Citations)
1 publications이 제품을 사용한 연구자들의 논문제품 설명 (Description)
Sinigrin은 십자화과 식물에서 발견되는 구강 활성 티오글루코사이드이다. Sinigrin은 항암, 항균, 항진균, 항염증, 항산화, 지방질 억제 효과등 다양한 활성을 나타낸다[2].Sinigrin은 종양, 염증, 대사 질환 연구에 흔히 사용된다 [3].
체외 실험에서 Sinigrin(1–100 μg/mL; 8일)은 용량 의존적으로 3T3-L1 지방세포 분화를 억제하고 AMPK/ACC를 활성화시켜 MAPK 인산화를 억제해서 지질 축적과 PPARγ/C/EBPα 발현 및 염증촉진성 세토카인 방출을 차단하면서도 세포독성을 나타내지 않았다[4]. Sinigrin(20 μM; 24–48시간)은 MCF-7 유방암 세포에 강력한 세포 독성을 발휘해서 PI3K/AKT/mTOR 인산화를 차단하고 S 상기 체포, ROS 과부하, 미토콘드리아 탈분극 및 시스테인-9 매개 세포 사멸을 유발하면서 cyclin D1, CDK4/6, PCNA 및 Bcl-2를 억제하였다[5].
체외 실험에서 Sinigrin(20 mg/kg/d; 28일; 경구 투여)은 Sprague–Dawley 백서에서 MCAO로 유도된 신경세포시멸, 산화 스트레스 및 신경학적 결손을 역전시키고 TLR4/MyD88 신호 전달을 억제하였다[6]. Sinigrin(30 mg/kg; 12일; 경구 투여)은 BALB/c 쥐의 DSS로 유도된 대장염을 역전시켰고 IL-6, IL-1β, TNF-α 및 IL-17을 억제해서 항산화 효소를 회복시키고 MAPK 인산화를 억제하였다[7].
References:
[1] Awasthi S, Saraswathi NT. Sinigrin, a major glucosinolate from cruciferous vegetables restrains non-enzymatic glycation of albumin. Int J Biol Macromol. 2016;83:410-415.
[2] Melrose J. The Glucosinolates: A Sulphur Glucoside Family of Mustard Anti-Tumour and Antimicrobial Phytochemicals of Potential Therapeutic Application. Biomedicines. 2019;7(3):62.
[3] Mazumder A, Dwivedi A, du Plessis J. Sinigrin and Its Therapeutic Benefits. Molecules. 2016;21(4):416.
[4] Lee HW, Rhee DK, Kim BO, Pyo S. Inhibitory effect of sinigrin on adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells: Involvement of AMPK and MAPK pathways. Biomed Pharmacother. 2018;102:670-680.
[5] Li S, Lin J, Wei J, Zhou L, Wang P. Sinigrin Impedes the Breast Cancer Cell Growth through the Inhibition of PI3K/AKT/mTOR Phosphorylation-Mediated Cell Cycle Arrest. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2022;41(3):33-43.
[6] Guo S, Lei Q, Yang Q, Chen R. Sinigrin improves cerebral ischaemia-reperfusion injury by inhibiting the TLR4 pathway-mediated oxidative stress. Chem Biol Drug Des. 2024;103(2):e14480.
[7] Kotipalli RSS, Tirunavalli SK, Pote AB, et al. Sinigrin Attenuates the Dextran Sulfate Sodium-induced Colitis in Mice by Modulating the MAPK Pathway. Inflammation. 2023;46(3):787-807.
실험 프로토콜 (Protocol)
| 세포 실험 [1]: | |
세포 라인 | MCF-7 인간 유방암 세포 |
제조 방법 | MCF-7 인간 유방암 세포는5% CO₂(37 ° C)의 습윤 환경에서 무균적으로 배양하였고 배지는 100 U/mL 페니실린, 10% 태아소혈청, 100 μg/mL 스트렙토마이신이 첨가된 액상 DMEM을 사용하였습니다. 예상 접합도에 도달한 MCF-7 세포에 20 μM Sinigrin을 처리한 후 CO₂ 배양기에서 24시간 및 48시간 배양하였습니다. 배양 종료 후 세포를 수거해서 다음 실험에 이용하였습니다. Sinigrin은 분자급 0.5% DMSO에 용해하였습니다. 세포 생존력은 MTT 분석으로 측정하였고 ROS 및 ΔΨm 수준은 도치형 형광 현미경으로 관찰하였습니다. 세포 주기는 제조사 지침에 따라 상업용 키트로 분석하였고 단백질을 추출해서 단백질 자극법 분석을 수행하였습니다. |
반응 조건 | 20μM; 24-48 시간 동안 |
응용 분야 | Sinigrin은 MCF-7 유방암 세포에 강력한 세포독성을 발휘해서 S 상기 체포, ROS 과부하, 미토콘드리아 탈분극 및 시스테인-9 매개 세포사멸을 유발하면서 cyclin D1, CDK4/6, PCNA 및 Bcl-2를 억제하였습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
동물 모형 | 수컷 성체 Sprague–Dawley 쥐 |
제조 방법 | 수컷 Sprague–Dawley 쥐는 12시간 빛/어둠 주기, 22±2°C, 약 60% 습도의 환경에서 사료와 음수를 자유롭게 섭취하게 하였습니다. CIR 모델은 MCAO(중뇌동맥 폐쇄) 수술로 제작하였습니다. 쥐를 무작위로 4그룹(각 그룹 n=10)으로 나누었습니다: Sham그룹, Sinigrin 20 mg/mL그룹, MCAO그룹, MCAO+Sinigrin 20 mg/kg그룹. Sham그룹은 실삽입 없이 수술만 시행하였습니다. Sinigrin 20 mg/mL그룹은 Sinigrin을 28일간 매일 20 mg/kg 경구 투여하였습니다.MCAO그룹 쥐는 MCAO 수술을 받았고 MCAO+Sinigrin 20 mg/kg그룹은 수술 후 28일간 매일 Sinigrin 20 mg/kg을 경구 투여하였습니다. 실험 종료 시 2% 펜토바르비탈 나트륨을 마취한 후 안락사해서 뇌 조직을 채취하였습니다. 조직은 4% 파라포름알데히드로 고정한 후 H&E 및 TUNEL 염색을 시행하였고 총 단백질을 추출해서 단백질 자극법 분석을 수행하였습다. Sinigrin 투여 후 신경 기능 결과는 신경학적 결손 점수(NDS)로 평가하였습다. |
제형 | 20mg/kg/일; 28 일 동안; 구강 투여 |
응용 분야 | Sinigrin은 MCAO로 유도된 신경세포사멸, 산화 스트레스 및 신경학적 결손을 역전시키면서 Sprague–Dawley 쥐의 TLR4/MyD88 신호 전달을 억제하였습니다. |
References: | |
제품 문서 (Product Documents)
화학적 특성 (Chemical Properties)
저장 용액은 -80°C 보관 시 6개월 이내, -20°C 보관 시 1개월 이내에 사용하십시오.
용해도를 높이려면 튜브를 37°C로 데운 뒤 적절한 시간 동안 초음파 처리하십시오.
계산 도구 (Calculators)몰 농도 / 희석 / 분자량 / 단위 변환 / 생체 내 제형 / 용해도
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