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Vigabatrin

Catalog No.: GC37905Purity:>98.00%Synonyms: γ-Vinyl GABA
Vigabatrin es un inhibidor irreversible de la transaminasa del ácido γ-aminobutyric (GABA-T), 0con una actividad potente para elevar los niveles de GABA cerebral y mejorar la neurotransmisión inhibitoria

Los productos son exclusivamente para uso en investigación. No aptos para uso humano. No vendemos a pacientes.


Vigabatrin
Cas No.: 68506-86-5
10mM (in 1mL Water)In Stock
$62.00
1
5mgIn Stock
$35.00
1
10mgIn Stock
$56.00
1
50mgIn Stock
$224.00
1

Citas (Citations)

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    641, 529–536 (2025)
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    628, 630–638 (2024)
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    632, 686–694 (2024)
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    618, 1017–1023 (2023)
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    Nature
    610, 366–372 (2022)
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    Cell
    187(9):2288-2304 (2024)
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    183(7):1867-1883 (2020)
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    Science
    388(6745) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6739) (2025)
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    Science
    387(6734) (2025)
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    35, 97–116 (2025)
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    34, 683–706 (2024)
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    33, 273–287 (2023)
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    Cell Research
    33, 546–561 (2023)
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    33, 904–922 (2023)
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    Cell Research
    31, 1291–1307 (2021)

Descripción (Description)

Vigabatrin es un inhibidor irreversible de la transaminasa del ácido γ-aminobutyric (GABA-T), 0con una actividad potente para elevar los niveles de GABA cerebral y mejorar la neurotransmisión inhibitoria [1-3]. Vigabatrin se usa comúnmente para tratar la epilepsia refractaria [4].

En células multiformes de glioblastoma (13–06-MG), efecto inhibidor dependiente de la concentración de Vigabatrin (0.3-100μM; 24h) sobre la actividad de los canales IKCa [5]. En las células Caco-2 y MDCK, Vigabatrin (30mM; 24h) inhibe la absorción de taurina en las células Caco-2 y MDCK a 34 ± 3 y 53 ± 2% [6]. En las células U87, la administración de Vigabatrin tiene un efecto promotor del crecimiento en las células[7].

En ratones con Tsc1GFAPCKO, el tratamiento con Vigabatrin (50mg/kg, 100mg/kg, 200mg/kg; ip; 10 semanas) disminuyó el desarrollo de convulsiones y mejoró modestamente la supervivencia [8]. En ratones C57BL/6J, después del tratamiento con Vigabatrin (140mg/kg; ip; 4 semanas), se mejoró la amplitud de la onda B del ERG y se redujeron las amplitudes de los potenciales oscilatorios [9]. En ratones C57BL/6J, el tratamiento con Vigabatrin (35-140mg/kg; sc; 14d) induce alteraciones de aminoácidos en ratones[10].

References:
[1]. French JA. Vigabatrin. Epilepsia. 1999 May; 40: s11-6.
[2]. James Willmore L, Abelson MB, Ben‐Menachem E, et al. Vigabatrin: 2008 update. Epilepsia. 2009 Feb; 50(2): 163-173.
[3]. Ben‐Menachem E. Mechanism of action of vigabatrin: correcting misperceptions. Acta neurologica scandinavica. 2011 Dec; 124: 5-15.
[4]. Tartara A, Manni R, Galimberti CA, et al. Vigabatrin in the treatment of epilepsy: a double‐blind, placebo‐controlled study. Epilepsia. 1986 Dec; 27(6): 717-723.
[5]. Hung TY, Huang HY, Wu SN, et al. Depressive effectiveness of vigabatrin (γ-vinyl-GABA), an antiepileptic drug, in intermediate-conductance calcium-activated potassium channels in human glioma cells. BMC Pharmacology and Toxicology. 2021 Dec; 22: 1-9.
[6]. Plum J, Nøhr MK, Hansen SH, et al. The anti-epileptic drug substance vigabatrin inhibits taurine transport in intestinal and renal cell culture models. International journal of pharmaceutics. 2014 Oct 1; 473(1-2): 395-397.
[7]. Lee CY, Lai HY, Chiu A, et al. The effects of antiepileptic drugs on the growth of glioblastoma cell lines. Journal of neuro-oncology. 2016 May; 127: 445-453.
[8]. Zhang B, McDaniel SS, Rensing NR, et al. Vigabatrin inhibits seizures and mTOR pathway activation in a mouse model of tuberous sclerosis complex. PLoS One. 2013 Feb 20; 8(2): e57445.
[9]. Chan K, Hoon M, Pattnaik BR, et al. Vigabatrin-induced retinal functional alterations and second-order neuron plasticity in C57BL/6J mice. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2020 Feb 7; 61(2): 17.
[10]. Walters DC, Arning E, Bottiglieri T, et al. Metabolomic analyses of vigabatrin (VGB)-treated mice: GABA-transaminase inhibition significantly alters amino acid profiles in murine neural and non-neural tissues. Neurochemistry international. 2019 May 1; 125: 151-162.

Protocolo (Protocol)

Experimentos celulares [1]:

Líneas celulares

Células de glioblastoma multiforme (13-06-MG)

Método de preparación

La célula de glioblastoma multiforme (13-06-MG) se cultivó a una densidad de 106/mL en medios Eagle modificados de glucosa (4 g/L) de Dulbecco suplementados con suero bovino fetal inactivado por calor al 10%, 100 U/mL de penicilina y 10 μg/mL de estreptomicina. Las células se mantuvieron a 37 ℃ en una incubadora de CO2 al 5% como cultivos monocapa y posteriormente subcultivados semanalmente. Se agregaron medios frescos cada 2-3 días para garantizar una población celular saludable. Para evaluar la inhibición dependiente de la concentración de VGB en la probabilidad de que los canales IKCa estuvieran abiertos, mantuvimos que las células de 13-06 MG se bañaran en la solución normal de Tyrode que contenía 1,8 mM de CaCl2, y cada célula examinada estaba sujeta a voltaje a -80 mV en relación con el baño. La probabilidad de apertura del canal se midió en el control o durante la exposición celular a diferentes concentraciones (0,3-100 μM) de Vigabatrin; y, estos valores se compararon luego con los tomados después de la adición de TRAM-34 (3μM). TRAM-34 es un bloqueador selectivo conocido de canales IKCa.

Condiciones de reacción

0,3-100μM; 24 horas

Áreas de aplicación

Efecto inhibidor dependiente de la concentración de Vigabatrin en la actividad de los canales IKCa.
Experimentos con animales [2]:

Modelos animales

Ratones Tsc1GFAPCKO

Método de preparación

Los ratones Tsc1GFAPCKO de tres semanas de edad fueron tratados con vehículo (salina) o Vigabatrin en diferentes dosis (50, 100, 200 mg/kg/día, i.p) durante una semana para las concentraciones de Western blot y GABA, durante cuatro semanas (200 mg/kg/día) para análisis histológico e inmunohistoquímico, y hasta 10 semanas (200 mg/kg/día) para el monitoreo de video-EEG.

Forma de dosificación

50 mg/kg, 100 mg/kg, 200 mg/kg; ip; 10 semanas

Áreas de aplicación

El tratamiento con Vigabatrin disminuyó el desarrollo de convulsiones y mejoró modestamente la supervivencia en ratones Tsc1GFAPCKO.

References:
[1]. Hung TY, Huang HY, Wu SN, et al. Depressive effectiveness of vigabatrin (?-vinyl-GABA), an antiepileptic drug, in intermediate-conductance calcium-activated potassium channels in human glioma cells. BMC Pharmacology and Toxicology. 2021 Dec; 22: 1-9.
[2]. Zhang B, McDaniel SS, Rensing NR, et al. Vigabatrin inhibits seizures and mTOR pathway activation in a mouse model of tuberous sclerosis complex. PLoS One. 2013 Feb 20; 8(2): e57445.

Documentos del producto (Product Documents)

Purity:>98.00%Appearance:A solid

Propiedades químicas (Chemical Properties)

N.º CAS
68506-86-5
Sinónimos
γ-Vinyl GABA
Nombre químico
4-amino-5-hexenoic acid
SMILES
C=CC(N)CCC(O)=O
Fórmula molecular
C6H11NO2
Peso molecular
129.16
Solubilidad
10mg/mL in PBS, pH 7.2
Almacenamiento
Store at -20°C
Consejos generales
Seleccione un disolvente adecuado según los datos de solubilidad del producto. Una vez preparada, divida la solución madre en alícuotas para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Condiciones de envío
Las muestras de evaluación se envían con acumuladores de frío. Los demás tamaños se envían a temperatura ambiente o, previa solicitud, con acumuladores de frío.

Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad

g/mol

Reviews

Review for Vigabatrin

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