Bindarit est un dérivé indazolique qui présente une activité anti-inflammatoire dans différents modèles[1]. Bindarit inhibe spécifiquement l'activation du promoteur de MCP-1 médiée par p65 et par p65/p50. Il interagit directement avec FABP4. Il augmente l'expression et la localisation nucléaire de FABP4. Cette interaction modifie les voies de signalisation de PPARγ et des kinases dépendantes du lipopolysaccharide (LPS)[2]. Bindarit a été utilisé pour prévenir la perte osseuse provoquée par une infection par le virus Chikungunya[3].
In vitro, un traitement avec Bindarit (100µM) durant 48 heures a inhibé la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses des artères coronaires (CASMC) induites par TNF-α (30ng/ml)[4]. Un prétraitement avec Bindarit (300µM) durant 1 heure a réduit la contraction des cellules musculaires lisses rénales humaines (HRMC) induite par l'angiotensine II, l'endothéline-1 et TGFβ. Il a aussi diminué la phosphorylation de la vinculine[5].
In vivo, un traitement oral avec Bindarit à une dose de 100mg/kg deux fois par jour durant 10 jours a atténué la colite induite par l'acide trinitrobenzènesulfonique(TNBS) chez la souris. Il a réduit l'infiltration des leucocytes. Il a aussi diminué la synthèse de MCP-1[6]. Une injection intrapéritonéale quotidienne de Bindarit à une dose de 100mg/kg durant 12 semaines a inhibé la croissance tumorale et les métastases dans le modèle de xénogreffe PC-3M-Luc2 chez la souris. Elle a amélioré le taux de survie[7]. Une injection Sous-cutanée quotidienne de Bindarit à une dose de 100mg/kg durant 28 jours a atténué les lésions cérébrales chez les souris avec un état de malépileptique. Elle a maintenu l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Elle a réduit la neuro-inflammation[8].