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Glimepiride

Catalog No.: GC10104Purity:>98.00%Synonyms: HOE 490
Glimepiride est un sulfonylurée de deuxième génération qui stimule les cellules β gastriques à libérer de l'insuline. Glimepiride est utilisé pour le traitement du diabète de type 2 en monothérapie ainsi que en combinaison avec la métformine ou l'insuline.

Les produits sont exclusivement destinés à la recherche. Ils ne doivent pas être utilisés chez l’être humain. Nous ne vendons pas aux patients.


Glimepiride
Cas No.: 93479-97-1
10mM (in 1mL DMSO)In Stock
$39.00
1
500mgIn Stock
$35.00
1
1gIn Stock
$59.00
1
5gIn Stock
$200.00
1

Citations

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  • Nature cover
    Nature
    641, 529–536 (2025)
  • Nature cover
    Nature
    628, 630–638 (2024)
  • Nature cover
    Nature
    632, 686–694 (2024)
  • Nature cover
    Nature
    618, 1017–1023 (2023)
  • Nature cover
    Nature
    610, 366–372 (2022)
  • Cell cover
    Cell
    187(9):2288-2304 (2024)
  • Cell cover
    Cell
    183(7):1867-1883 (2020)
  • Science cover
    Science
    388(6745) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6739) (2025)
  • Science cover
    Science
    387(6734) (2025)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    35, 97–116 (2025)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    34, 683–706 (2024)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 273–287 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 546–561 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    33, 904–922 (2023)
  • Cell Research cover
    Cell Research
    31, 1291–1307 (2021)

Description

Glimepiride est un sulfonylurée de deuxième génération qui stimule les cellules β gastriques à libérer de l'insuline. Glimepiride est utilisé pour le traitement du diabète de type 2 en monothérapie ainsi que en combinaison avec la métformine ou l'insuline[1].

In vitro, Glimepiride (0, 0.3, 0.6, 1.2, 2.5 et 5μM; 1h) a stimulé la libération de CD14 à partir de cellules RAW 264[2]. Glimepiride (10μM; 1, 4 et 7 jours) a induit la prolifération et la différenciation d'ostéoblastes de rat dans un microenvironnement à haute teneur en glucose[3]. Glimepiride (10µM; 30min) induit la production de NO par HCAECs[4].

In vivo, Glimepiride (1, 2 ou 4mg/kg; 4 jours; p.o.) prévient la dégénérescence des neurones dopaminergiques induite par 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine par l'atténuation de l'activation des cellules gliales et du stress oxydatif chez les rats[5]. Glimepiride (4mg/kg; 3 semaines; i.p.) améliore la toxicité rénale induite par le cadmium chez les rats[6].

References:
[1] Basit A, Riaz M, Fawwad A. Glimepiride: evidence-based facts, trends, and observations (GIFTS). [corrected]. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:463-72.
[2] Ingham V, Williams A, Bate C. Glimepiride reduces CD14 expression and cytokine secretion from macrophages. J Neuroinflammation. 2014 Jun 21;11:115.
[3] Ma P, Gu B, Xiong W, Tan B, Geng W, Li J, Liu H. Glimepiride promotes osteogenic differentiation in rat osteoblasts via the PI3K/Akt/eNOS pathway in a high glucose microenvironment. PLoS One. 2014 Nov 12;9(11):e112243.
[4] Ueba H, Kuroki M, Hashimoto S, Umemoto T, Yasu T, Ishikawa SE, Saito M, Kawakami M. Glimepiride induces nitric oxide production in human coronary artery endothelial cells via a PI3-kinase-Akt dependent pathway. Atherosclerosis. 2005 Nov;183(1):35-9.
[5] Oduola-Akande MD, Ishola IO, Olubodun-Obadun TG, Akande AJ, Adeyemi OO. Glimepiride Prevents 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine Induced Dopamine Neurons Degeneration Through Attenuation of Glia Activation and Oxidative Stress in Mice. Neurotox Res. 2023 Jun;41(3):212-223.
[6] ElMahdy MK, Zaki MO, Al-Karmalawy AA, Abdo W, Alnasser SM, Antar SA. Glimepiride ameliorates renal toxicity induced by cadmium in mice: Modulation of Jun N terminal kinase (JNK)/nuclear factor kappa B (NF-κB) and phosphatidylinositol 3-kinases (PI3K)/protein kinase (AKT) pathways. Life Sci. 2022 Dec 15;311(Pt B):121184.

Protocole (Protocol)

Expériences cellulaires [1]:

Lignées cellulaires

HCAECs

Méthode de préparation

HCAECs ont été incubés avec 10µM Glimepiride, HGF (témoin positif) ou un véhicule dans un tampon de Krebs (118mM NaCl, 4.7mM KCl, 2.5mM CaCl₂, 1.2mM MgSO₄, 1.2mM KH₂PO₄, 11mM glucose, 25mM NaHCO₃, 20mM HEPES, pH 7.4) préchauffé à 37°C; après 30 minutes, le surnageant a été collecté à partir des plaques et conservé à 4°C. L'oxyde nitrique (NO) libéré a été quantifié dans les 24 heures suivant chaque collecte à l'aide d'un système HPLC d'analyse de NOx.

Conditions de réaction

10µM; 30min

Domaines d'application

Glimepiride induces NO production by HCAECs.
Expériences animales [2]:

Modèles animaux

Rats de 20 à 25g

Méthode de préparation

Pendant la période expérimentale, les animaux avaient accès à la nourriture et à l'eau ad libitum: ils ont été divisés en quatre groupes : Groupe 1 a reçu la saline en tant que témoin normal, Groupe 2 a reçu CdCl₂ intra-péritonéal (6.5mg/kg) pendant sept jours consécutifs en tant que témoin CdCl₂, Groupe 3 a reçu Glimepiride (4mg/kg; i.p.), et Groupe 4 a été traité conjointement avec CdCl₂ plus Glimepiride, Glimepiride étant administré pendant 3 semaines. Vingt-quatre heures après la dernière dose, les rats ont été anesthésiés avec du sodium thiopental (50mg/kg) et euthanasiés; le sang collecté par ponction cardiaque dans les tubes Eppendorf secs a été laissé coaguler pendant 30 minutes puis centrifugé à 2000g pendant 15 minutes, et le sérum a été stocké à -20°C pour des dosages biochimiques; les deux reins ont été excisés - l'un fixé dans une solution de paraformaldéhyde à 10% pour l'histopathologie et l'autre congelé rapidement à -80°C pour ELISA.

Forme de dosage

4mg/kg; 3 semaines; i.p.

Domaines d'application

Glimepiride améliore la toxicité rénale induite par le cadmium chez les rats.

References:
[1] Ueba H, Kuroki M, Hashimoto S, Umemoto T, Yasu T, Ishikawa SE, Saito M, Kawakami M. Glimepiride induces nitric oxide production in human coronary artery endothelial cells via a PI3-kinase-Akt dependent pathway. Atherosclerosis. 2005 Nov;183(1):35-9.
[2] ElMahdy MK, Zaki MO, Al-Karmalawy AA, Abdo W, Alnasser SM, Antar SA. Glimepiride ameliorates renal toxicity induced by cadmium in mice: Modulation of Jun N terminal kinase (JNK)/nuclear factor kappa B (NF-κB) and phosphatidylinositol 3-kinases (PI3K)/protein kinase (AKT) pathways. Life Sci. 2022 Dec 15;311(Pt B):121184.

Documents produit (Product Documents)

Purity:>98.00%Appearance:A solid

Propriétés chimiques (Chemical Properties)

N° CAS
93479-97-1
Synonymes
HOE 490
Nom chimique
4-ethyl-3-methyl-N-[2-[4-[(4-methylcyclohexyl)carbamoylsulfamoyl]phenyl]ethyl]-5-oxo-2H-pyrrole-1-carboxamide
SMILES
CCC1=C(CN(C1=O)C(=O)NCCC2=CC=C(C=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC3CCC(CC3)C)C
Formule moléculaire
C24H34N4O3S
Masse moléculaire
490.62
Solubilité
≥ 21.45 mg/mL in DMSO
Conservation
Store at -20°C,dry,protect from light
Conseils généraux
Choisissez un solvant adapté selon les données de solubilité du produit. Après préparation, répartissez la solution mère en aliquotes afin d’éviter les cycles répétés de congélation-décongélation.
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Conditions d’expédition
Les échantillons d’évaluation sont expédiés avec des blocs réfrigérants. Les autres formats sont expédiés à température ambiante ou, sur demande, avec des blocs réfrigérants.

Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité

g/mol

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