IF 12
PMID: 41722510 ↗NCOA4 - 9a
Catalog No.: GC26219Purity:>98.00%
NCOA4 - 9a est un inhibiteur de la ferritinophagie qui bloque la ferroptose induite par l'erastine, sa valeur d'EC50 est 0,29µM.
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Cas No.: 2650557-72-3
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Citations
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NCOA4 - 9a est un inhibiteur de la ferritinophagie qui bloque la ferroptose induite par l'erastine, sa valeur d'EC50 est 0,29µM[1]. NCOA4 - 9a inhibe la ferroptose en réduisant la quantité de fer ferreux intracellulaire bioavailable, en perturbant l'interaction protéine-protéine NCOA4-FTH1[2]. NCOA4 - 9a est largment utilisé pour interférer avec le processus d'autophagie de la ferritine, réduire la libération d'ions ferriques et retarder la mort neuronale dans l'hippocampe de rat[3].
Le traitement in vitro avec NCOA4 - 9a (0.5μM) pendant 36 heures a significativement inversé la régulation positive du niveau d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) lipidiques dans les cellules HCT-116 induite par le butyrate de sodium (NaB)[4]. Le traitement avec 10μM de NCOA4 - 9a pendant 4 heures a considérablement augmenté l'expression de la protéine FTH1 dans le modèle de sperme de chèvre de cryoconservation et amélioré la survie des spermatozoïdes[5]. Le traitement avec NCOA4 - 9a (0.5μM; 24h) a inversé la mort cellulaire des cellules du ligament périodontal humain (hPDLCs) significativement augmentée sous la stimulation de la force compressive (CF) et de l'IL-1β[6]. Le pré-traitement avec NCOA4 - 9a pendant 2 heures (2.5μM) a réduit l'expression de la protéine NP du virus PR8 H1N1 dans les cellules A549 et inhibé la réplication du virus PR8 H1N1[7].
Le traitement in vivo avec NCOA4 - 9a via injection intra-péritonéale quotidienne (10mg/kg) pendant 5 jours consécutifs a significativement inhibé la croissance des tumeurs leucémiques dans les modèles xénogreffes dérivés de patients murins (PDX) de leucémie myéloïde aiguë (LMA), sans affecter le poids corporel des rats[8].
References:
[1] Fang Y, Chen X, Tan Q, et al. Inhibiting ferroptosis through disrupting the NCOA4–FTH1 interaction: a new mechanism of action[J]. ACS central science, 2021, 7(6): 980-989.
[2] Larrue C, Mouche S, Angelino P, et al. Ferritinophagy Is a Druggable Vulnerability of Quiescent Leukemic Stem Cells[J]. Blood, 2023, 142: 407.
[3] Chen J, Yan L, Zhang Y, et al. Maternal exposure to nanopolystyrene induces neurotoxicity in offspring through P53-mediated ferritinophagy and ferroptosis in the rat hippocampus[J]. Journal of Nanobiotechnology, 2024, 22(1): 651.
[4] Liu L, Liu Y, Zhou X, et al. Sodium butyrate induces ferroptosis in colorectal cancer cells by promoting NCOA4-FTH1-mediated ferritinophagy[J]. International Immunopharmacology, 2025, 163: 115188.
[5] Hai E, Li B, Song Y, et al. Superoxide anion-induced ferritinophagy is involved in ferroptosis occurrence of cashmere goat sperm during cryopreservation[J]. Journal of Integrative Agriculture, 2025.
[6] Liu L, Li D, Zhou Z, et al. Inhibition of NCOA4/FTH1-mediated ferritinophagy attenuates ferroptosis in PDLCs and alleviates orthodontically induced inflammatory root resorption[J]. Progress in Orthodontics, 2025, 26(1): 43.
[7] Ouyang A, Chen T, Feng Y, et al. The hemagglutinin of influenza A virus induces ferroptosis to facilitate viral replication[J]. Advanced Science, 2024, 11(39): 2404365.
[8] Larrue C, Mouche S, Angelino P, et al. Targeting ferritinophagy impairs quiescent cancer stem cells in acute myeloid leukemia in vitro and in vivo models[J]. Science Translational Medicine, 2024, 16(757): eadk1731.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | Cellules souches du ligament périodontal humain (hPDLCs) |
Méthode de préparation | hPDLCs ont été ensemencées à une densité de 1×105 cellules par puits dans une plaque à 6 puits et cultivées jusqu'à ce que la confluence cellulaire atteigne 80%. Pour appliquer une force compressive à hPDLCs, une couche de feuille de verre a été placée sur les cellules, et un contenant avec des billes métalliques contenant des métaux lourds a été utilisé pour ajuster la force compressive en modifiant le nombre de billes métalliques. Par ailleurs, à une force compressive de 2g/cm2, 20ng/ml de IL-1β ont été ajoutés à hPDLCs pendant 24 heures, et NCOA4 - 9a (0.5µM) a été utilisé pour un traitement simultané. Ensuite, la viabilité cellulaire a été analysée. |
Conditions de réaction | 0.5µM; 24h |
Domaines d'application | Le traitement avec NCOA4 - 9a a inversé le phénomène par lequel la viabilité cellules de hPDLCs diminuait significativement sous la stimulation de la force compressive (CF) et de l'IL-1β. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Rats mâles Sprague-Dawley (SD) |
Méthode de préparation | Les rats mâles Sprague-Dawley (SD) pesant 180-220g ont été logés individuellement dans des conditions standard de température et d'humidité, avec un cycle lumière-obscurité de 12h, et avaient un accès libre à la nourriture et à l'eau. Les rats ont été anesthésiés par injection intra-péritonéale de phénobarbital (60mg/kg). L'artère carotide commune gauche et l'artère carotide externe ont été séparées et ligaturées par une incision cervicale médiane, et l'artère ptérygofrontale a également été séparée. Un clamp artériel a été placé sur les artères carotides proximale et distale, et une suture de nylon monofilament 4-0 a été insérée par l'incision, à une profondeur de 17-20mm. Le filament a été retiré pour restaurer le flux sanguin (reperfusion) après 1,5h d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO). Tous les rats SD soumis à MCAO ont été aléatoirement divisés en quatre groupes (n=18 par groupe). Un véhicule, Fer-1 (10mg/kg), ou NCOA4 - 9a (10mg/kg) a été administré par injection intra-péritonéale 0,5h avant et 2h après l'occlusion de MCAO. Tous les rats témoins opérés facticement ont subi la même procédure chirurgicale sans insertion de filament. Le tissu cérébral est collecté pour analyse. |
Forme de dosage | 10mg/kg pendant deux fois; i.p. |
Domaines d'application | Le traitement avec NCOA4 - 9a atténue les lésions ischémiques cérébrales chez les rats et réduit le niveau de malondialdéhyde (MDA) et de 4-hydroxynonénal (4-HNE). |
References: | |
Documents produit (Product Documents)
Purity:>98.00%Appearance:A solid
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
N° CAS
2650557-72-3
Formule moléculaire
C27H28FN5
Masse moléculaire
441.54
Solubilité
DMSO: 40mg/mL, Need ultrasonic; Insoluble in water
Conservation
Store at -20°C
Conseils généraux
Choisissez un solvant adapté selon les données de solubilité du produit. Après préparation, répartissez la solution mère en aliquotes afin d’éviter les cycles répétés de congélation-décongélation.
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
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Conditions d’expédition
Les échantillons d’évaluation sont expédiés avec des blocs réfrigérants. Les autres formats sont expédiés à température ambiante ou, sur demande, avec des blocs réfrigérants.
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
g/mol
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