Sodium ascorbate est un antioxydant endogène qui participe aux réactions d'hydroxylation dans l'organisme, favorise la formation des substances intercellulaires, aide à la synthèse des corticoïdes et influence la maturation des globules sanguins en stimulant la réduction de l'acide folique et l'absorption des ions ferriques. Sodium ascorbate possède également des effets antihistaminiques et inhibe la formation des nitrosamines[1-2]. Sodium ascorbate peut être utilisé pour la prévention et le traitement du scrobut, des maladies infectieuses, des crises aiguës de la maladie de Keshan, des maladies hépatiques, ainsi que pour la thérapie adjuvante de diverses anémies, des dermatoses allergiques et du cancer[3-4].
Le traitement in vitro avec Sodium ascorbate (10µM) aux cellules de mélanome murin B16 pendant 4 heures a significativement induit l'apoptose et réduit la régulation de l'expression du récepteur de la transferrine (TfR), réduisant ainsi le niveau intracellulaire de fer dépendant de la captation du fer[5]. Le traitement avec Sodium ascorbate (0.5–3mM) aux cellules de neuroblastome humain (par exemple, HTLA-230, SH-SY5Y) pendant 24 heures a significativement induit une apoptose dépendante de la caspase, accompagnée d'une perte du potentiel de membrane mitochondriale, d'une réduction de la prolifération cellulaire et d'une diminution de la capacité glycolytique[6].
In vivo, l'administration sous-cutanée de Sodium ascorbate (60mg/kg) à des rats porteurs de tumeurs (cellules de leucémie P388) (administration quotidienne à partir du premier jour après l'implantation de la tumeur et pendant 16 jours) a considérablement réduit le volume et le poids de la tumeur, et amélioré la survie des rats[7]. L'administration intra-péritonéale de Sodium ascorbate (5mg/rat) à des rats atteints d'arthrite auto-immune (tous les deux jours pendant 21 jours à partir du premier jour après l'immunisation) a significativement retardé le début de l'arthrite , réduit la sévérité de la maladie et diminué la production d'auto-anticorps[8].
References:
[1] Carr AC, Maggini S. Vitamin C and Immune Function. Nutrients. 2017 Nov 3;9(11):1211. doi: 10.3390/nu9111211.
[2] Padayatty SJ, Levine M. Vitamin C: the known and the unknown and Goldilocks. Oral Dis. 2016 Sep;22(6):463-93.
[3] Gęgotek A, Skrzydlewska E. Ascorbic acid as antioxidant. Vitam Horm. 2023;121:247-270.
[4] Moores J. Vitamin C: a wound healing perspective. Br J Community Nurs. 2013 Dec;Suppl:S6, S8-11.
[5] Kang JS, Cho D, Kim YI, et al. Sodium ascorbate (vitamin C) induces apoptosis in melanoma cells via the down-regulation of transferrin receptor dependent iron uptake. J Cell Physiol. 2005 Jul;204(1):192-7.
[6] Carosio R, Zuccari G, Orienti I, et al. Sodium ascorbate induces apoptosis in neuroblastoma cell lines by interfering with iron uptake. Mol Cancer. 2007 Aug 30;6:55.
[7] Osswald H, Herrmann R, Youssef M. The influence of sodium ascorbate, menadione sodium bisulfite or pyridoxal hydrochloride on the toxic and antineoplastic action of N-methylformamide in P 388 leukemia or M 5076 sarcoma in mice. Toxicology. 1987 Feb;43(2):183-91.
[8] Yin Y, Wu S. Ascorbic acid alleviates rheumatoid arthritis by inhibiting the production of autoantibodies. Cell Commun Signal. 2024 Jul 24;22(1):373.