(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide (human)はヒトグルコース依存性のインスリン分泌刺激ポリペプチド（GIP）の類似物であり、三番目のアミノ酸の位置で、グルタミン酸がプロリンに置換されるのが特徴である。(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptideは、ヒトGIP受容体（hGIPR）の強力で、安定的で、特異的な完全アゴニストとして作用し、高い結合親和性（Ki/Kd=0.90nM）を示す[1-2]。(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptideは、肥満関連の糖尿病と2型糖尿病に関連する研究に使われる[3-4]。
In vitro（体外）実験で、単離されたヒト心房標本を使い、(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide（100nM）とTirzepatide（100nM）の同時刺激を行った。(Pro3)-Gastric Inhibitory PolypeptideはTirzepatideによる陽性変力作用を軽減した。(Pro3)-Gastric Inhibitory PolypeptideはGIP受容体を介した心筋収縮力の増強を拮抗した[5]。ヒトGIP受容体を一過的にトランスフェクトしたCOS-7細胞を(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide（4.7nMから92nM）で30分間刺激した。(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptideは、完全アゴニストとして作用し、ヒトGIP受容体で、天然のヒトGIPと似たような有効性を示した[6]。
In vivo（体内）実験で、高脂肪食による肥満糖尿病のマウスに、(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide（25nmol/kg）を48日間、毎日一回または二回腹腔内注射した。(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptideは耐糖性とインスリン感受性を著しく改善し、体重の増加と高インスリン血症を減らした[7]。絶食の肥満糖尿病（ob/ob）マウスに、(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide（25nmol/kg）を単回腹腔内注射した。(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptideは再摂食の15分後に、血漿インスリン反応を著しく減らし、全体的なインスリン分泌を42%減らした。未絶食のob/obマウスに、(Pro3)-Gastric Inhibitory Polypeptide（25nmol/kg）を単回腹腔内注射したところ、基礎高インスリン血症を改善した[8]。