IL-1R Antagonist (TLR1)はペプチドであり、骨髄分化の初代反応遺伝子88（MyD88）を模倣し、MyD88とIL-1受容体タイプI（IL-1RI）の間の相互作用を変えられる[1]。IL-1R Antagonist（>=10μM）でマウスリンパ球と胸腺腫EL4細胞を処理した結果、IL-1β活性化のp38 MAPキナーゼのリン酸化を阻害でき、このプロセスは、IL-1RI/MyD88の破壊で特異的に媒介される[1]。IL-1R Antagonistは、細胞と行動モデルで、IL-1βのストレス様の作用を遮断でき、鬱病の治療の新しい薬物候補になれる[2]。IL-1R AntagonistはJNK（c-Jun N末端キナーゼ）、NF-κB（核因子κB）経路の活性化を効果的に阻害できる[3]。
体内で、IL-1β誘発の発熱に罹ったマウスに、IL-1R Antagonist（200mg/kg）を腹腔内注射した結果、IL-1β誘発の発熱反応を著しく減らした[1]。
References:
[1] Bartfai T, Behrens M M, Gaidarova S, et al. A low molecular weight mimic of the Toll/IL-1 receptor/resistance domain inhibits IL-1 receptor-mediated responses[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2003, 100(13): 7971-7976.
[2] Koo J W, Duman R S. Evidence for IL-1 receptor blockade as a therapeutic strategy for the treatment of depression[J]. Current opinion in investigational drugs (London, England: 2000), 2009, 10(7): 664.
[3] Loiarro M, Ruggiero V, Sette C. Targeting TLR/IL‐1R signalling in human diseases[J]. Mediators of inflammation, 2010, 2010(1): 674363.