Imidaclopridは全身性作用を持つネオニコチノイド系殺虫剤である。Imidaclopridは、昆虫神経系でニコチン性アセチルコリン受容体に結合することで偽りの神経伝達物質として作用し、正常な神経伝達を阻害し、神経チャネルを開いたままの状態に保ち、昆虫で異常な興奮、麻痺と死亡を起こす。Imidaclopridは、神経毒性、細胞毒性と代謝阻害に関連する研究に使える[1-4]。
In vitro（体外）実験で、Imidacloprid（0.46-23μM）でヒト前立腺上皮WPM-Y.1細胞を24時間処理した。Imidaclopridは、細胞毒性、酸化ストレスを著しく誘発し、乳酸脱水素酵素（LDH）の活性を向上させ、マロンジアルデヒド（MDA）のレベルを上昇させ、グルタチオン（GSH）の含有量を減らし、グルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST）の活性を低下させ、カタラーゼ（CAT）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）とグルタチオン還元酵素（GR）の活性を向上させ、微細構造の異常（細胞小器官の破壊、核膜の不規則、クロマチンの移動、空胞の増加、ミトコンドリアの減少など）を起こした[5]。Imidacloprid（1-500μg）でL-929線維芽細胞を24時間処理した。Imidacloprid（500μg）はL-929細胞乳酸脱水素酵素（LDH）のレベルを著しく上昇させ、グルタチオン（GSH）のレベルを低下させ、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）のレベルを著しく影響しなかった[6]。
In vivo（体内）実験で、低脂肪（4% w/w）または高脂肪（20% w/w）食を投与した雌のC57BL/6Jマウスに、Imidacloprid（0.06、0.6または6mg/kg/日）を飼料に混ぜて12週間投与した。Imidaclopridは、高脂肪食に誘発された体重の増加と肥満を著しく増強させ、血清インスリンのレベルを上昇させた[7]。雌のKMマウスに、Imidacloprid（5と20mg/kg/日）を28日間、繰り返して経口投与した。Imidacloprid（20mg/kg/日）は、海馬の形成における細胞帯の消失、肝臓血管の腫れ、肝細胞索配列の乱れ、肝細胞の壊死と核濃縮を著しく起こし、血漿ALT、ASTとAKPのレベルを上昇させた；Imidacloprid（5mg/kg/日）は、海馬と肝臓の代謝プロファイルを著しく変えた（脂質代謝、アミノ酸代謝、ヌクレオチド代謝、炭水化物代謝とエネルギー代謝経路など）[8]。