引用文献 (Citations)
1 publications本製品を使用した研究者による文献製品説明 (Description)
Isoliquiritigeninは甘草に由来するフラボノイド化合物である。IsoliquiritigeninはNrf2経路を活性化して酸化ストレスと炎症を減らし、同時にアポトーシスを誘発することで癌の進行をも阻害する[1-2]。Isoliquiritigeninはアルドース還元酵素の活性をも阻害でき、フリーラジカルを中和して、酸化損傷を減らし、神経系、抗ウイルス、抗腫瘍やその他の分野に関連する研究に使われている[3-4]。
In vitro(体外)実験で、SK-MEL-28ヒト黒色腫細胞をIsoliquiritigenin(1–50µM)で24-72時間処理したところ、Isoliquiritigeninは、ミトコンドリア経路(caspase-9/-7/-3、PARP切断を活性化し、Bax/Bcl-2のバランスを調節し、シトクロムCの放出を促進する)を惹起し、ROS媒介のp38/mTOR/STAT3シグナル経路を阻害することで、アポトーシスを著しく誘発し、細胞の生存率を減らした[5]。NOZとSGC-996ヒト胆嚢癌細胞をIsoliquiritigenin(20–100µM)で24-72時間処理したところ、Isoliquiritigeninは、p62-Keap1-Nrf2-HMOX1軸を活性化し、GPX4の発現を下方制御し、鉄の蓄積、脂質の過酸化、GSH/GSSGの比率の破壊を誘発することで、フェロトーシスを誘発し、細胞の増殖を阻害した[6]。
In vivo(体内)実験で、脳虚血再潅流損傷のICRマウスに、Isoliquiritigenin(5–20mg/kg/日)を胃内投与した(7日間の前処理、手術の24時間後に評価)ところ、Isoliquiritigeninは、脳梗塞の体積と神経学的欠損を著しく減らし、Nrf2経路を活性化することで、酸化ストレスとミトコンドリア機能障害を改善した[7]。Isoliquiritigenin(20mg/kg/日)を高脂肪食誘発の肥満C57BL/6マウスに胃内投与(8週間継続)したところ、Isoliquiritigeninは、体重の増加と白色脂肪組織の沈着を著しく減らし、褐色脂肪組織における熱産生関連の遺伝子の発現を活性化した[8]。
References:
[1] Chen Z, Ding W, Yang X, et al. Isoliquiritigenin, a potential therapeutic agent for treatment of inflammation-associated diseases. J Ethnopharmacol. 2024 Jan 10;318(Pt B):117059.
[2] Qiu M, Ma K, Zhang J, et al. Isoliquiritigenin as a modulator of the Nrf2 signaling pathway: potential therapeutic implications. Front Pharmacol. 2024 Oct 9;15:1395735.
[3] Wang KL, Yu YC, Hsia SM. Perspectives on the Role of Isoliquiritigenin in Cancer. Cancers (Basel). 2021 Jan 1;13(1):115.
[4] Zhang Z, Yung KK, Ko JK. Therapeutic Intervention in Cancer by Isoliquiritigenin from Licorice: A Natural Antioxidant and Redox Regulator. Antioxidants (Basel). 2022 Jul 11;11(7):1349.
[5] Kwon MJ, Raut PK, Jang JH, et al. Isoliquiritigenin Induces Apoptosis via ROS-Mediated Inhibition of p38/mTOR/STAT3 Pathway in Human Melanoma Cells. Biomol Ther (Seoul). 2025 Mar 1;33(2):378-387.
[6] Wang Z, Li W, Wang X, et al. Isoliquiritigenin induces HMOX1 and GPX4-mediated ferroptosis in gallbladder cancer cells. Chin Med J (Engl). 2023 Sep 20;136(18):2210-2220.
[7] Lan X, Wang Q, Liu Y, et al. Isoliquiritigenin alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury by reducing oxidative stress and ameliorating mitochondrial dysfunction via activating the Nrf2 pathway. Redox Biol. 2024 Nov;77:103406.
[8] Zhao L, Li M, Zhu Q, et al. Isoliquiritigenin Ameliorates High-Fat Diet-Induced Obesity in Mice by Activating Brown Adipose Tissue. Int J Mol Sci. 2025 Feb 14;26(4):1616.
実験プロトコル (Protocol)
| 細胞実験[1]: | |
細胞株 | SK-MEL-28細胞(ヒト黒色腫細胞株) |
準備方法 | 37℃、5% CO₂の加湿インキュベーターで、10%のウシ胎児血清(FBS)と抗生物質(100U/mLのペニシリンGと100mg/mLのストレプトマイシン)を添加したDulbecco's改変Eagle培地(DMEM)でSK-MEL-28細胞を培養した。様々な濃度(1、25と50µM)のIsoliquiritigeninで細胞を異なる時間(24、48と72時間)で処理した。 |
反応条件 | 1–50μM;24–72時間 |
アプリケーション | Isoliquiritigeninの処理により、SK-MEL-28細胞の生存率が濃度と時間依存的に著しく低下し、IsoliquiritigeninはSK-MEL-28細胞でアポトーシスを誘発した(caspase-9、-7、-3やPARPを含めて)。Isoliquiritigeninは、ミトコンドリア経路媒介のアポトーシスを促進し、ミトコンドリアから細胞質へのシトクロムcの放出を刺激した。 |
| 動物実験 [2]: | |
動物モデル | ICRマウス |
準備方法 | Isoliquiritigeninまたは溶媒(0.5% CMC-Na溶液)を7日間連続で、毎日一回胃内投与することで、マウスを前処理した。続いて、マウスに2時間の左中大脳動脈閉塞(MCAO)を行い、続いて24時間の再潅流を行うことで、脳虚血再潅流損傷(CIRI)を誘発した。分析のために、再潅流期間の後、マウスを殺処分した。 |
投与形態 | 5、10と20mg/kg;胃内投与;7日間、毎日一回 |
アプリケーション | Isoliquiritigeninの前処理により、MCAO誘発の脳梗塞が用量依存的に著しく軽減された。20mg/kgの用量はとりわけ効果的で、陽性対照剤Nimodipineに同程度のレベルに梗塞体積を減らした。Isoliquiritigeninの投与により、虚血大脳皮質と海馬領域で組織病理学的な損傷が軽減された。Isoliquiritigeninは、ニューロンの喪失、配列の乱れ、核濃縮、間質性腫脹を軽減し、同時に神経細胞とNissl小体の完全性を増やした。 |
References: | |
製品資料 (Product Documents)
化学的性質 (Chemical Properties)
ストック溶液は、-80°Cで保存する場合は6か月以内、-20°Cで保存する場合は1か月以内に使用してください。
溶解性を高めるには、チューブを37°Cに温め、適切な時間超音波処理してください。
計算ツール (Calculators)モル濃度 / 希釈 / 分子量 / 単位変換 / in vivo製剤 / 溶解度
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