Tasquinimodはヒストン脱アセチル化酵素4（HDAC4）とS100カルシウム結合のタンパク質A9（S100A9）の経口活性の阻害剤である[1]。Tasquinimodは血管新生を阻害し、腫瘍内で免疫抑制を減らし、転移性去勢抵抗性前立腺癌（mCRPC）の研究と治療によく使われている[2,3,4]。
In vitro（体外）実験で、SKOV3/DDP細胞をTasquinimod（40μM）で12-48時間処理したところ、対照物と比べ、Bcl-2の発現が著しく低下し、切断型Caspase-3の発現が著しく向上した。HDAC4の過剰な発現により、Tasquinimodのアポトーシス促進作用が部分的逆転した[5]。SKOV3細胞をTasquinimod（40μM）で48時間処理したところ、相対的スクラッチ幅が減少し、細胞遊走能力が阻害された[6]。
In vivo（体内）実験で、LNCaP-19細胞を脛骨内注射したマウスにTasquinimod（10mg/kg/日）を9週間経口投与したところ、骨における腫瘍の発生率は、対照群の7/10から処理群の2/10に減少した[7]。LNCaP腫瘍を持つマウスにTasquinimod（10mg/kg/日）を3週間経口投与したところ、腫瘍組織におけるTSP1タンパク質のレベルが著しく向上し、完全のTSP1（約150-160kDa）とβ-アクチンの比率は処理群で著しく増えた[8]。