Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)
Catalog No.: GP10082Purity:>98.50%
Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) ist ein Fragment des Alzheimer-Amyloid-beta-Peptid, das oft im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit(AD) vorkommt und ein Hauptbestandteil von Alzheimer-Senile Plaques ist.
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Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) ist ein Fragment des Alzheimer-Amyloid-beta-Peptid, das oft im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit(AD) vorkommt und ein Hauptbestandteil von Alzheimer-Senile Plaques ist.[1-3]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) gilt aufgrund seiner neurotoxischen Wirkungen als funktionelle Domäne von Aβ und ist die bioaktive Region von beta-Amyloid[4].
Eine Behandlung mit Amyloid beta-peptide (25-35) (human)(20 μM, 6 Stunden) aktivierte die Tau-Proteinkinase I/Glykogensynthase-Kinase-3beta(TPKI/GSK-3beta) in der Primärkultur hippocampaler Neuronen[5]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (100nM, 1μM, 10μM oder 30μM) reduziert die Lebensfähigkeit kultivierter zerebraler kortikaler Rattenneuronen[6]. Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (10μM) erhöhte die Amplitude der exzitatorischen Reaktionen, die durch lokale iontophoretische Anwendungen von Glutamat und NMDA hervorgerufen wurden[7]. Die Behandlung von PC12-Zellen mit 20 μM Amyloid beta-peptide (25-35) (human) über 24 Stunden induzierte Zytotoxizität, da die Zellebensfähigkeit auf 67% des Kontrollwerts(100%) reduziert war[8].
Eine einzelne intracerebroventrikuläre(i.c.v.) Injektion von Amyloid beta-peptide (25-35) (human) (15 nmol/5 μl; i.c.v.;8 Tage) in einer Dosis von 15 nmol/Ratte induzierte eine deutliche Verringerung der Latenz bei der Step-Through-Aufgabe zur passiven Vermeidung[9].
References:
[1]. Nalbantoglu J. Beta-amyloid protein in Alzheimer's disease. Can J Neurol Sci. 1991 Aug;18(3 Suppl):424-7. doi: 10.1017/s0317167100032595. PMID: 1933692.
[2]. Rush DK, Aschmies S, et,al. Intracerebral beta-amyloid(25-35) produces tissue damage: is it neurotoxic? Neurobiol Aging. 1992 Sep-Oct;13(5):591-4. doi: 10.1016/0197-4580(92)90061-2. PMID: 1281289.
[3]. Mattson MP, Cheng B, et,al. beta-Amyloid peptides destabilize calcium homeostasis and render human cortical neurons vulnerable to excitotoxicity. J Neurosci. 1992 Feb;12(2):376-89. doi: 10.1523/JNEUROSCI.12-02-00376.1992. PMID: 1346802; PMCID: PMC6575616.
[4]. D'Errico, G; Vitiello, G; et,al. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol. Biochimica. Biophys. Acta (BBA) – Biomembr., 2008, 1778, 2710-2716.
[5]. Takashima A, Honda T, et,al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3beta by amyloid beta peptide (25-35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neurosci Res. 1998 Aug;31(4):317-23. doi: 10.1016/s0168-0102(98)00061-3. PMID: 9809590.
[6]. Wang Y, Liu L, et,al. Mechanism of soluble beta-amyloid 25-35 neurotoxicity in primary cultured rat cortical neurons. Neurosci Lett. 2016 Apr 8;618:72-76. doi: 10.1016/j.neulet.2016.02.050. Epub 2016 Mar 3. PMID: 26940239.
[7]. Carette B, Poulain P, et,al. Electrophysiological effects of 25-35 amyloid-beta-protein on guinea-pig lateral septal neurons. Neurosci Lett. 1993 Mar 5;151(1):111-4. doi: 10.1016/0304-3940(93)90059-t. PMID: 8385758.
[8]. Xian YF, Lin ZX, Mao QQ, Ip SP, Su ZR, Lai XP. Protective effect of isorhynchophylline against β-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506.
[9]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290.
Protokoll (Protocol)
| Zellexperiment [1]: | |
Zelllinien | PC12-Zellen |
Vorbereitungsmethode | Herstellung von aggregiertem Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human): Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) wurde in deionisiertem Wasser mit einer Konzentration von 1 mM gelöst, filtriert und sterilisiert, bei 37℃ 4 Tage zur Aggregation inkubiert und bis zur Verwendung bei -20℃ gelagert. Die Zellen wurden in einer 96-Well-Kulturplatte mit einer Dichte von 2 ×104 Zellen/Well ausgesät. Die Zellen wurden zuerst 48 Stunden bei 37℃ stabilisiert und dann in freiem Serummedium kultiviert. Danach wurde der Kultur Aβ-peptide (25-35) (human) in einer Endkonzentration von 20 μM für weitere 24 Stunden zugesetzt. |
Reaktionsbedingungen | 20 μM; 24 Stunden |
Anwendungen | Die Behandlung von PC12-Zellen mit 20 μM Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) über 24 Stunden induzierte Zytotoxizität, da die Zellebensfähigkeit auf 67% des Kontrollwerts(100%) reduziert war. |
| Tierversuch [2]: | |
Tiermodelle | Männliche Ratten der Sprague–Dawley-Gruppe |
Vorbereitungsmethode | Das Zucken, die Lautäußerung und Sprungschwellen mit Elektro-Fußschock wurden 8 Tage nach der Injektion von Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) in einer Dosis von 15 nmol/5 μl gemessen. |
Dosierungsform | 15 nmol/5 μl; i.c.v.; 8 Tage |
Anwendungen | Amyloid beta(Aβ)-peptide (25-35) (human) induzierte eine deutliche Verringerung der Latenz bei der step-through-Aufgabe zur passiven Vermeidung. |
References: [1]. Xian YF, Lin ZX, et,al. Protective effect of isorhynchophylline against ?-amyloid-induced neurotoxicity in PC12 cells. Cell Mol Neurobiol. 2012 Apr;32(3):353-60. doi: 10.1007/s10571-011-9763-5. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22042506. [2]. Yamaguchi Y, Kawashima S. Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat. Eur J Pharmacol. 2001 Feb 2;412(3):265-72. doi: 10.1016/s0014-2999(01)00730-0. PMID: 11166290. | |
Produktdokumente (Product Documents)
Purity:>98.50%Appearance:A solid
Chemische Eigenschaften (Chemical Properties)
CAS-Nr.
131602-53-4
Chemischer Name
Amyloid?Beta-peptide (25-35) (human)
SMILES
CCC(C)C(C(=O)NC(C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(=O)O)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN
Summenformel
C45H81N13O14S
Molekulargewicht
1060.27
Löslichkeit
≥106mg/mL in DMSO
Lagerung
Desiccate at -20°C
Allgemeine Hinweise
Wählen Sie anhand der Löslichkeitsdaten des Produkts ein geeignetes Lösungsmittel. Aliquotieren Sie die Stammlösung nach der Herstellung, um wiederholte Gefrier-Auftau-Zyklen zu vermeiden.
Verwenden Sie Stammlösungen bei Lagerung bei -80°C innerhalb von 6 Monaten bzw. bei -20°C innerhalb von 1 Monat.
Zur Verbesserung der Löslichkeit das Röhrchen auf 37°C erwärmen und für eine angemessene Dauer beschallen.
Verwenden Sie Stammlösungen bei Lagerung bei -80°C innerhalb von 6 Monaten bzw. bei -20°C innerhalb von 1 Monat.
Zur Verbesserung der Löslichkeit das Röhrchen auf 37°C erwärmen und für eine angemessene Dauer beschallen.
Versandbedingungen
Evaluierungsmuster werden mit Kühlakkus versandt. Andere verfügbare Größen werden bei Raumtemperatur oder auf Anfrage mit Kühlakkus versandt.
Rechner (Calculators)Molarität / Verdünnung / Molekulargewicht / Einheitenumrechnung / In-vivo-Formulierung / Löslichkeit
g/mol
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