Als Indazol-Derivat zeigt Bindarit in verschiedenen Modellen entzündungshemmende Wirkung[1]. Bindarit hemmt spezifisch die p65- and p65/p50-vermittelte Aktivierung des MCP-1-Promotors und interagiert direkt mit FABP4, indem es dessen Expression und nukleäre Lokalisierung erhöht, wodurch die Signalwege des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors γ (PPARγ) und der Lipopolysaccharid (LPS)-abhängigen Kinase beeinflusst werden[2]. Bindarit wird häufig zur Vorbeugung von Knochenverlust eingesetzt, der durch eine Infektion mit Chikungunya-Virus entsteht[3].
In vitro hemmte eine 48-stündige Behandlung mit Bindarit (100µM) signifikant die durch TNF-α (30ng/ml) induzierte Proliferation und Migration der glatten Muskelzellen der Koronararten (CASMCs)[4]. Eine Vorbehandlung mit 300µM Bindarit über 1 Stunde verringerte signifikant die durch Angiotensin II, Endothelin-1 und TGFβ induzierte Kontraktion humaner renaler Mesangialzellen (HRMCs) und die Phosphorylierung des Vincin-Proteins[5].
In vivo linderte die Behandlung mit Bindarit durch oraler Verabreichung in einer Dosis von 100 mg/kg zweimal täglich über 10 Tage der durch Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS) induzierten Kolitis bei Mäusen, verringerte die Leukozyteninfiltration und regulierte die MCP-1-Synthese[6]. Die tägliche intraperitoneale Injektion von Bindarit in einer Dosis von 100 mg/kg über 12 Wochen hemmte signifikant das Tumorzellwachstum und die Metastasierung im PC-3M-Luc2-Xenotransplantat-Mausmodell und erhöhte die Überlebensrate[7]. Die subkutane Injektion von Bindarit in einer Dosis von 100mg/kg täglich über 28 Tage milderte Hirnschäden, bewahrte die Integrität der Blut-Hirn-Schranke und milderte die Neuroentzündung bei Mäusen mit Status epilepticus[8].