BCI
Catalog No.: GC38646Purity:>98.00%Synonyms: (E)-BCI
BCI ist ein selektiver Inhibitor der dualspezifischen Phosphatase 6(DUSP6). BCI hemmt das Tumorwachstum sowie Entzündungsreaktionen von Makrophagen.
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Cas No.: 1245792-51-1
10mM (in 1mL DMSO)In Stock
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BCI ist ein selektiver Inhibitor der dualspezifischen Phosphatase 6(DUSP6). BCI hemmt das Tumorwachstum sowie Entzündungsreaktionen von Makrophagen[1].
In vitro zeigte BCI (1-4 μM; 24-72 Stunden) keine zytotoxische Wirkung auf RAW264.7-Zellen bzw. BMM-Zellen[1]. BCI (2-4μM; 72 Stunden) beeinflusste den Zellzyklus und die Apoptose von BMM-Zellen nicht nennenswert[1]. BCI (0-4μM; 6 Tage) senkte die Zellviabilität der Neuroblastom(NB)-Zelllinien SK-N-AS, KELLY, IMR-32 und LAN-1 dosisabhängig[2]. BCI (4μM; 24 Stunden) erhöhte erheblich den Anteil an Zellen mit gespaltenem Caspase-3. Das weist auf eine aktivierte Apoptose in KELLY-Zellen hin[2]. BCI (5μM; 6 Stunden) verstärkte erheblich die ERK1/2-Phosphorylierung und verringerte die Gesamtmenge von NCC sowie die NCC-Oberflächenexpression in mDCT-Zellen[4].
In vivo unterdrückte BCI (10mg/kg/Tag; i.p.; 5 Tage) die AKT-Aktivierung und verhinderte die Tumorbildung in der Prostata von Mäusen[3]. BCI (50, 100 und 200mg/kg/Tag; p.o.; 1 Monat) erhöhte die Anzahl pNrf2-positiver Zellen im parodontalen Gewebe erheblich. Zudem minderte BCI den Alveolarknochenverlust bei Ratten mit chronischer Parodontitis und Diabetes mellitus(CPDM)[5].
Protokoll (Protocol)
| Zellversuch [1]: | |
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Zelllinien |
MPNST-Zellen |
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Vorbereitungsmethode |
Die MPNST-Zellen wurden über Nacht ausgehungert. Dann wurden sie 60 Minuten mit BCI (2μM) inkubiert und danach 1 Stunde lang mit DMEM und 10% FBS stimuliert. 24 Stunden nach der Behandlung mit BCI (2μM) erfolgte eine Immunoblot-Analyse von TP53, p-RB, p-ATM und PARP-Spaltung und CC3 in den MPNST-Zelllinien ST8814 und S462.TY. |
|
Reaktionsbedingungen |
2 μM; 60 Minuten |
|
Anwendungen |
Nach 1 Stunde stiegen p-ERK, p-JNK, p-c-jun und gesamtes c-jun in den BCI-behandelten MPNST-Zelllinien ST8814 und S462.TY an. In iHSC-1λ traten keine Veränderungen auf. Innerhalb von 24 Stunden senkte BCI das gesamte PARP und erhöhte gespaltenes PARP sowie CC3. Das deutet auf einen apoptotischen Zelltod in den NF1-defizienten ST8814- und S462.TY-Zellen hin. |
| Tierversuch [2]: | |
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Tiermodelle |
Weibliche C57BL/6-Mäuse(8 Wochen alt) |
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Vorbereitungsmethode |
15 mg/kg oder 30 mg/kg; i.p.; 8 Wochen |
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Darreichungsform |
BCI in niedriger oder hoher Konzentration (15mg/kg oder 30mg/kg) wurde über 8 Wochen intraperitoneal injiziert. Der Knochenverlust wurde mittels Micro-CT ausgewertet. |
|
Anwendungen |
Der Knochenverlust wurde sowohl bei niedriger als auch bei hoher BCI-Konzentration verhindert. Zudem zeigten die quantitativen Ergebnisse erhebliche Zunahmen von Knochenvolumen/Gesamtgewebevolumen(BV/TV), Trabekelanzahl(Tb.N), Knochenmineraldichte(BMD) und Knochenoberflächendichte(BS/TV) in beiden BCI-behandelten Gruppen im Vergleich zur OVX-Gruppe. |
Produktdokumente (Product Documents)
Purity:>98.00%Appearance:A solid
Chemische Eigenschaften (Chemical Properties)
CAS-Nr.
1245792-51-1
Synonyme
(E)-BCI
SMILES
O=C1/C(C(NC2CCCCC2)C3=C1C=CC=C3)=C/C4=CC=CC=C4
Summenformel
C22H23NO
Molekulargewicht
317.42
Löslichkeit
DMSO: 125 mg/mL (393.80 mM)
Lagerung
Store at -20°C
Versandbedingungen
Evaluierungsmuster werden mit Kühlakkus versandt. Andere verfügbare Größen werden bei Raumtemperatur oder auf Anfrage mit Kühlakkus versandt.
Rechner (Calculators)Molarität / Verdünnung / Molekulargewicht / Einheitenumrechnung / In-vivo-Formulierung / Löslichkeit
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