Aflatoxin G1 est une aflatoxine présente dans les moisissures comme Aspergillus flavusand et Aspergillus parasiticus[1-2]. Aflatoxin G1 peut déclencher l'apoptose et les lésions à DNA, et on l'utilise surtout dans les recherches liées à la toxicologie[3-4].
Les cellules A549 (adénocarcinome pulmonaire humaine, 0.5–10μg/mL) et les cellules MΦ-THP-1 (macrophages humains, 4µg/mL) ont été traitées in vitro avec Aflatoxin G1 pendant 24h. Aflatoxin G1 a activé l'expression d'IL-1, d'IL-6, de TNF-α, et de SOD-2 dans les cellules MΦ-THP-1, mais n'a pas affecté significativement le niveau d'expression des gènes correspondants dans les cellules A549[5]. Les cellules LS-174T, HepG2, et ACHN ont été traitées avec Aflatoxin G1 (10nM–1μM) pendant 24h. Aflatoxin G1 a induit la formation de foyer γH2AX dans ces trois lignées des cellules [6].
Chez les rats mâles Balb/c, on a administré Aflatoxin G1 (20μg/kg) par voie intra-péritonéale pendant 7, 15 ou 35 jours. Aflatoxin G1 a significativement augmenté l'incidence de l'atrophie séminiféreuse et les anomalies des indices reproductifs, il a stimulé l'expression de p21 et de cycline D1 dans les tissus testiculaires, réduit l'expression du récepteur alpha de l'oestrogène (ERα)[7]. Chez les rats mâles Wistar, on a administré Aflatoxin G1 (2mg/kg/jour) par voie intra-péritonéale pendant 15, 28 ou 45 jours. Aflatoxin G1 a considérablement augmenté le niveau de malondialdéhyde (MDA) dans le tissu cérébral, tout en réduisant la capacité antioxydante totale (TAC) et l'activité de la superoxyde dismutase (SOD). Aflatoxin G1 a aussi provoqué une nécrose et une réduction du nombre de cellules dans la région CA1 de l'hippocampe, ainsi qu'un oedème cérébral, une atrophie neuronale, la formation d'espace périneuronal et une gliose corticale[8].
References:
[1] Shih CN, Marth EH. Production of aflatoxin and its partition between the medium and the mycelium of Aspergillus parasiticus during incubation under various conditions. Z Lebensm Unters Forsch. 1975 Jul 24;158(4):215-24.
[2] Henderberg A, Bennett JW, Lee LS. Biosynthetic origin of aflatoxin G1: confirmation of sterigmatocystin and lack of confirmation of aflatoxin B1 as precursors. J Gen Microbiol. 1988 Mar;134(3):661-7.
[3] Ahmad MM, Qamar F, Saifi M, et al. Natural inhibitors: A sustainable way to combat aflatoxins. Front Microbiol. 2022 Dec 8;13:993834.
[4] Li Z, Cui J, Zhang X, et al. Aflatoxin G1 reduces the molecular expression of HLA-I, TAP-1 and LMP-2 of adult esophageal epithelial cells in vitro. Toxicol Lett. 2010 Jun 2;195(2-3):169-73.
[5] Yi L, Shen H, Zhao M, et al. Inflammation-mediated SOD-2 upregulation contributes to epithelial-mesenchymal transition and migration of tumor cells in aflatoxin G1-induced lung adenocarcinoma. Sci Rep. 2017 Aug 11;7(1):7953.
[6] Theumer MG, Henneb Y, Khoury L, et al. Genotoxicity of aflatoxins and their precursors in human cells. Toxicol Lett. 2018 May 1;287:100-107.
[7] Zamir-Nasta T, Pazhouhi M, Ghanbari A, et al. Expression of cyclin D1, p21, and estrogen receptor alpha in aflatoxin G1-induced disturbance in testicular tissue of albino mice. Res Pharm Sci. 2021 Mar 5;16(2):182-192.
[8] Zamir-Nasta T, Abbasi A, Kakebaraie S, et al. Aflatoxin G1 exposure altered the expression of BDNF and GFAP, histopathological of brain tissue, and oxidative stress factors in male rats. Res Pharm Sci. 2022 Oct 29;17(6):677-685.