ARL 67156 trisodium salt est un inhibiteur sélectif des ecto-ATPases[1]. La valeur Ki de ARL 67156 trisodium salt contre NTPDase1(CD39) humain, NTPDase3, et NPP1 est respectivement 11±3, 18±4, et 12±3μM[1].
Le traitement in vitro avec 10μg/ml de ARL 67156 trisodium salt pendant 24h a augmenté l'expression de l'extérieur de CXCR3 sur les cellules HMC-1 traitées à ATP[2]. Le traitement avec 100μM de ARL 67156 trisodium salt pendant 4h a réduit la réplication de VIH-1 dans les macrophages[3]. Le traitement avec 30μM de ARL 67156 trisodium salt pendant 5 secondes a renforcé la libération de norépinéphrine induite par ATP dans le synaptosome du coeur de cobaye[4].
L'administration de ARL 67156 trisodium salt(2mg/kg; i.p.) pendant 24h a complètement empêché in vivo l'augmentation de la concentration sérique d'adhénosine induite par FBP dans les rats[5].
References:
[1] Lévesque SA, Lavoie EG, Lecka J, Bigonnesse F, Sévigny J. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007;152(1):141-150.
[2] Gao YD, Cao J, Li P, Huang G, Yang J. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014;51(10):997-1003.
[3] Schachter J, Delgado KV, Barreto-de-Souza V, Bou-Habib DC, Persechini PM, Meyer-Fernandes JR. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015;220(5):589-596.
[4] Sesti C, Broekman MJ, Drosopoulos JH, Islam N, Marcus AJ, Levi R. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(2):605-611.
[5]Veras FP, Peres RS, Saraiva AL, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015;5:15171.