Lifitegrast est un antagoniste des intégrines performant. Il empêche la jonction entre la molécule LFA-1 et ICAM-1 (IC50=2.98nM), bloque l'activation des cellules T Jurkat. Lifitegrast peut être utilisé à rechercher la maladie de l'oeil sec, le psoriasis ainsi que la maladie du greffon contre l'hôte oculaire (oGVHD)[1-4].
Les cellules Vero-E6 ont été traitées in vitro avec Lifitegrast (10-1000μM) pendant 24h. Lifitegrast a inhibé l'infection par le virus SARS-CoV-2[5]. D'autres essais ont été réalisés sur les cellules SH-SY5Y : celles-ci ont d'abord été pré-traitées pendant 24h avec 1-méthyl-4-phénylpyridinium (1mM), puis incubées avec Lifitegrast (1μM pendant 24 heures; 250μM pendant 4 heures). Lifitegrast interagit avec le domaine SH2 de la protéine LNK, diminue les voies qui transmettrent les signaux dépendantes de LNK[6].
In vivo, les rats MRL/lpr sont injectés par voie intra-péritonéale avec Lifitegrast (15mg/kg; une fois par semaine) pendant 5 semaines consécutives. Lifitegrast a réduit la quantité de protéine Itgam, diminué la protéinurie et le taux sérique des anticorps anti-ADN double brin, IL-12p70, et TNF-α, abaissé l'indice splénique, le nombre de cellules T double négatifs, de cellules T Helper folliculaires, de plasmocytes, atténué les lésions rénales et le dépôt de complexes immuns, freiné l'infiltration des cellules inflammatoires dans le rein ainsi que les lésions histologiques[7]. Les rats C57BL/6J porteurs du modèle du syndrome de Down ont reçu une application ophtalmique locale de Lifitegrast (5%; 2μl; deux fois par jour) pendant cinq jours. Lifitegrast réduit fortement l'expression de l'interféron-γ et de CXCL9 dans la cornée, préserve l'intégrité de la barrière cornéenne, augmente le nombre et la surface des cellules caliciformes de la conjonctive[8].