Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine)
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| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 10mM (in 1mL DMSO) | $26.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $24.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $36.00 | In Stock | 1 | |
| 100mg | $52.00 | In Stock | 1 | |
| 200mg | $74.00 | In Stock | 1 | |
| 500mg | $126.00 | In Stock | 1 |
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Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine) est un acide biliaire conjugué à la taurine[1]. Taurochenodeoxycholic acid active des récepteurs tels que FXR (récepteur X farnésoïde) et TGR5, régulant le métabolisme hépatique, intestinal et systémique [2-3]. Taurochenodeoxycholic acid est principalement étudié dans le métabolisme du glucose, le métabolisme lipidique et la réponse inflammatoire[4].
Dans les cellules NR8383, le traitement avec Taurochenodeoxycholic acid (1-100μM; 48h) a augmenté le taux d'apoptose des cellules[5]. Dans les synoviocytes, Taurochenodeoxycholic acid (50-400μg/mL; 48h) induit l'apoptose des cellules [6]. Dans les cellules SGC-7901, Taurochenodeoxycholic acid (0-100μg/mL; 12-48h) inhibe la prolifération et l'invasion du cancer gastrique et induit son apoptose [7].
Dans le modèle de rats d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), l'administration de Taurochenodeoxycholic acid (25mg/kg, 50mg/kg; po; 23j) pouvait améliorer les lésions nerveuses des rats EAE [8]. Chez les rats infectés par Staphylococcus aureus, Taurochenodeoxycholic acid (0.1μg/g; ip; 1h) a réduit le niveau de sécrétion des médiateurs inflammatoires et les lésions pulmonaires chez les rats infectés par Staphylococcus aureus via TLR2 [9].
References:
[1]. Uchida A, Yamada T, Hayakawa T, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates and ursodeoxycholic acid exacerbates small intestinal inflammation[J]. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 1997, 272(5): G1249-G1257.
[2]. Song G, Weng F, Zou B, et al. Potential therapeutic action of tauroursodeoxycholic acid against cholestatic liver injury via hepatic Fxr/Nrf2 and CHOP-DR5-caspase-8 pathway[J]. Clinical Science, 2023, 137(7): 561-577.
[3]. Qi Y, Shi L, Duan G, et al. Taurochenodeoxycholic acid increases cAMP content via specially interacting with bile acid receptor TGR5[J]. Molecules, 2021, 26(23): 7066.
[4]. Bao L, Hao D, Wang X, et al. Transcriptome investigation of anti‐inflammation and immuno‐regulation mechanism of taurochenodeoxycholic acid[J]. BMC Pharmacology and Toxicology, 2021, 22(1): 23.
[5]. Wang X, Zhang Z, He X, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces NR8383 cells apoptosis via PKC/JNK-dependent pathway[J]. European Journal of Pharmacology, 2016, 786: 109-115.
[6]. Li L, Liu C, Liu M, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces apoptosis of fibroblast-like synoviocytes[J]. European journal of pharmacology, 2013, 706(1-3): 36-40.
[7]. Zhang D, Zhu Y, Su Y, et al. Taurochenodeoxycholic acid inhibits the proliferation and invasion of gastric cancer and induces its apoptosis[J]. Journal of Food Biochemistry, 2022, 46(3): e13866.
[8]. Xu N, Bai Y, Han X, et al. Taurochenodeoxycholic acid reduces astrocytic neuroinflammation and alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis in mice[J]. Immunobiology, 2023, 228(3): 152388.
[9]. Gong Z, Mao W, Ren P, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates the Staphylococcus aureus infection-induced acute lung injury through toll-like receptor 2 in mice[J]. International Immunopharmacology, 2024, 142: 113228.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | Cellules NR8383 |
Méthode de préparation | La liaison de FITC Annexin V et d' Iodure de Prodium (PI) a été utilisée pour identifier l'existence de l'apoptose. Les cellules ont été traitées avec différentes concentrations de Taurochenodeoxycholic acid (100μM, 10μM, 1μM) pendant 48h, tandis que les cellules NR8383 témoins ont été incubées seulement dans DMEM. |
Conditions de réaction | 1-100μM; 48h |
Domaines d'application | Le traitement avec Taurochenodeoxycholic acid a augmenté le taux d'apoptose des cellules NR8383. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Modèle de rats d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) |
Méthode de préparation | Les rats C57BL/6 (féminins, âgés de 5 semaines) ont été soumis à une lumière quotidienne de 12 h à 25 ± 1℃ avec un régime alimentaire et de l'eau libres, et elles ont été divisées en groupe témoin, EAE, EAE + Taurochenodeoxycholic acid (TCDCA) 50mg/kg, EAE + TCDCA 25mg/kg, et EAE +méthylprednisolone. Pour l'induction de EAE, chaque rat, sauf elle du groupe témoin, a été injectée par voie sous-cutanée avec l'émulsion d'adjuvant de Freund qui contenait Mycobacterium tuberculosis H37RA tué par la chaleur (500µg/rat) et MOG35–55 (300μg/rat). Par la suite, les rats ont été injectés par voie intra-péritonéale avec de la toxine de coqueluche (PTX, 250ng/rat) immédiatement et à nouveau après 48h. Le groupe témoin a été uniquement injecté avec l'émulsion d'adjuvant de Freund sans MOG35–55. |
Forme de dosage | 25mg/kg, 50mg/kg; po; 23j |
Domaines d'application | L'administration de Taurochenodeoxycholic acid pouvait améliorer les lésions nerveuses des rats EAE. |
References: | |
Documents produit (Product Documents)
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
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