ARL 67156 trisodium saltはエクトATPアーゼ（ecto-ATPase）の選択的な阻害剤である[1]。ヒトNTPDase1（CD39）、NTPDase3とNPP1に対するARL 67156 trisodium saltのKi値はそれぞれ11±3、18±4と12±3μMであった[1]。
In vitro（体外）実験で、10μg/mlのARL 67156 trisodium saltで24時間処理したところ、ATP処理のHMC-1細胞に対するCXCR3の表面発現を増やした[2]。100μMのARL 67156 trisodium saltで4時間処理したところ、マクロファージにおけるHIV-1の複製が減少した[3]。30μMのARL 67156 trisodium saltで5秒間処理したところ、モルモットの心臓のシナプトソームにおけるATP促進のノルアドレナリンの放出を増強した[4]。
In vivo（体内）実験で、ARL 67156 trisodium salt（2mg/kg；腹腔内注射）を24時間投与したところ、マウスの血清アデノシン濃度のFBPによる増加が完全に阻止された[5]。
References:
[1] Lévesque SA, Lavoie EG, Lecka J, Bigonnesse F, Sévigny J. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007;152(1):141-150.
[2] Gao YD, Cao J, Li P, Huang G, Yang J. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014;51(10):997-1003.
[3] Schachter J, Delgado KV, Barreto-de-Souza V, Bou-Habib DC, Persechini PM, Meyer-Fernandes JR. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015;220(5):589-596.
[4] Sesti C, Broekman MJ, Drosopoulos JH, Islam N, Marcus AJ, Levi R. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(2):605-611.
[5]Veras FP, Peres RS, Saraiva AL, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015;5:15171.