CTOPは強力で、選択性の高いμ-オピオイド受容体拮抗剤であり、IC50値は2.80nMである[1]。CTOPは、μ-オピオイド受容体を標的にし、Ca2+の流入の阻害を遮断することで、ラットの神経下垂体末梢でペプチドの放出を調節できる[2]。CTOPは、マウスモデルの体温と体重の調節、モルヒネによる鎮痛作用の遮断に広く使われている[3]。
In vitro（体外）実験で、CTOP（10nM）で48時間処理したところ、PC12細胞に対するδオピオイドペプチド[D-Ala2, D-Leu5]enkephalin（DADLE）の細胞毒性が著しく阻害され、細胞の生存が促進された[4]。CTOP（1µM）で15分間処理したところ、単離した心不全のラットの心臓で、乳酸脱水素酵素（LDH）の活性の上昇に対するモルヒネとレミフェンタニルの阻害作用が完全に遮断された[5]。
In vivo（体内）実験で、アルコール嗜好性C57BL/6マウスで、飲酒の15分前に、CTOP（1mg/kg）を腹腔内注射したところ、アルコールの摂取量が著しく減少した[6]。ヒートプレートテストの30分前に、CTOP（6µg/ラット）をラットの前帯状皮質吻側部（rACC）に単回注射し、プラセボ鎮痛ラットの疼痛閾値を低下させられる[7]。