Epoprostenolは天然に存在するエイコサノイドプロスタサイクリンの合成類似体である[1]。Epoprostenolは血小板の凝集にエポプロステノールの阻害効果がアデニル酸シクラーゼの刺激とそれに続く血小板の中の環状アデノシン一リン酸-3', 5' (cAMP) の増加によって媒介され、その原因で細胞の中のサイクリックAMPの増加を引き起こす[2]。Epoprostenoは血管拡張を促進するために肺動脈の高血圧症（PAH）の研究によく使用されている[3]。
体外では1.0ng/mlのEpoprostenolの24時間の処理でPAH-肺動脈平滑筋（PASMC）のアポトーシスを誘発され、cAMPの量とFasLの発現の増加を引き起こす[4]。
References:
[1] Provencher S, Paruchuru P, Spezzi A, et al. Quality of life, safety and efficacy profile of thermostable flolan in pulmonary arterial hypertension[J]. PLoS One, 2015, 10(3): e0120657.
[2] Mohammadi A, Matos W F, Intriago C, et al. Use of Epoprostenol in the treatment of pulmonary arterial hypertension[J]. Cureus, 2021, 13(9).
[3] Sitbon O, Noordegraaf A V. Epoprostenol and pulmonary arterial hypertension: 20 years of clinical experience[J]. European Respiratory Review, 2017, 26(143).
[4] Akagi S, Nakamura K, Matsubara H, et al. Prostaglandin I2 induces apoptosis via upregulation of Fas ligand in pulmonary artery smooth muscle cells from patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension[J]. International journal of cardiology, 2013, 165(3): 499-505.