NECA
製品は研究用途にのみ使用できます。人体には使用できません。患者への販売は行っておりません。
| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 10mM (in 1mL DMSO) | $24.00 | In Stock | 1 | |
| 1mg | $17.00 | In Stock | 1 | |
| 5mg | $35.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $54.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $108.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $155.00 | In Stock | 1 | |
| 100mg | $232.00 | In Stock | 1 |
引用文献 (Citations)
2 publications本製品を使用した研究者による文献製品説明 (Description)
NECAはアデノシン受容体の非選択性の作動剤である[1]。NECAはアデノシン受容体を活性化することで、細胞内cAMPのレベルを調節し、よって抗炎症、血管拡張、神経活動の抑制、心臓保護、免疫調節などの多くの細胞生理プロセスを影響する[2-3]。
H9c2細胞で、NECA (0.1–10μM；20分間)は、H2O2誘発のGSK-3βリン酸化とGRP94の発見を遮断した[4]。骨格筋細胞で、NECA (100nM、10μM；19時間)はCPT1Bを調節し、LCADを刺激し、ACCβ mRNA遺伝子の発見を阻害する[5]。HREC細胞で、NECA (10μM；24-72時間)は細胞の増殖を時間依存的に増やした[6]。
低酸素性多血症マウスモデルで、NECA (0.05、0.1µmol/kg；静脈内注射；単回注射)は、低酸素性赤血球増多症のマウスで、血清エリスロポエチンのレベルを著しく増やした[7]。免疫のみのマウスで、NECA (50μL；1mM；鼻腔内投与；単回投与)の投与は、気管支肺胞洗浄液中の総細胞数（TCC）、好中球と好酸球で著しい増加を起こした[8]。
References:
[1]. Knapp C M, Foye M M, Cottam N, et al. Adenosine agonists CGS 21680 and NECA inhibit the initiation of cocaine self-administration[J]. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2001, 68(4): 797-803.
[2]. Elsherbiny N M, Abd El Galil K H, Gabr M M, et al. Reno-protective effect of NECA in diabetic nephropathy: implication of IL-18 and ICAM-1[J]. European Cytokine Network, 2012, 23(3): 78-86.
[3]. Li L, Chen J, Wang Z, et al. NECA alleviates inflammatory responses in diabetic retinopathy through dendritic cell toll-like receptor signaling pathway[J]. Frontiers in Immunology, 2024, 15: 1415004.
[4]. Xing F, Han H, He Y, et al. Roles of endoplasmic reticulum stress in NECA‐induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury[J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 2017(1): 2490501.
[5]. Haddad M. The effect of NECA, CGS 21680, PSB 603 on fatty acid transport and oxidation in skeletal muscle cells[J]. International Journal of Pharmaceutical Sciences and Research, 2016, 7(12): 4827.
[6]. Grant M B, Davis M I, Caballero S, et al. Proliferation, migration, and ERK activation in human retinal endothelial cells through A2B adenosine receptor stimulation[J]. Investigative ophthalmology & visual science, 2001, 42(9): 2068-2073.
[7]. Nakashima J, Ohigashi T, Brookins J W, et al. Effects of 5′-N-ethylcarboxamideadenosine (NECA) on erythropoietin production[J]. Kidney international, 1993, 44(4): 734-740.
[8]. El-Hashim A Z, Abduo H T, Rachid O M, et al. Intranasal administration of NECA can induce both anti-inflammatory and pro-inflammatory effects in BALB/c mice: Evidence for A2A receptor sub-type mediation of NECA-induced anti-inflammatory effects[J]. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics, 2009, 22(3): 243-252.
実験プロトコル (Protocol)
| 細胞実験[1]: | |
細胞株 | H9c2細胞 |
準備方法 | 細胞をリン酸緩衝の生理食塩水（PBS）で二回洗浄し、その後は、実験の前、Tyrode溶液で2時間インキュベートした。ミトコンドリア膜電位、GSK-3βのリン酸化とGRP94に対するNECAの影響を検査する為に、細胞を800μMのH2O2に20分間暴露し、酸化損傷を起こした。広い範囲の濃度のNECA (0.1–10μM)を、H2O2への暴露の10分前に投与した。酸化損傷に対するNECA誘発の心筋保護におけるERSとcGMP/PKGシグナル伝達経路の役割を調査する研究で、細胞を0.1μM NECA/20mM 2-DG/0.1μM KT5823に20分間暴露した。2-DGとKT5823を10分間塗布し、その後細胞をNECAに暴露した。 |
反応条件 | 0.1–10μM；20分間 |
アプリケーション | NECAはH2O2誘発のGSK-3βリン酸化とGRP94の発見を遮断した。 |
| 動物実験 [2]: | |
動物モデル | 低酸素性多血症マウス（EHPCM）モデル |
準備方法 | この体内実験は、低酸素性多血症マウス（EHPCM）モデルを使い、マウスを低圧低酸素環境に長時間暴露することで赤血球増多症を誘発した。低酸素処理の終了後の3から6日目の間、NECAを静脈内または腹腔内投与し、最後に、短期間の低酸素刺激を再び投与した。その後、マウスの血液、腎臓と肝臓を採取し、血清と組織におけるEpo（エリスロポエチン）の含有量を検出し、Epo産生におけるNECAの体内調節作用を評価した。 |
投与形態 | 0.05、0.1µmol/kg；静脈内；単回注射 |
アプリケーション | NECAは、低酸素性赤血球増多症のマウスで、血清Epoレベルを著しく増やした。 |
References: | |
製品資料 (Product Documents)
化学的性質 (Chemical Properties)
ストック溶液は、-80°Cで保存する場合は6か月以内、-20°Cで保存する場合は1か月以内に使用してください。
溶解性を高めるには、チューブを37°Cに温め、適切な時間超音波処理してください。
計算ツール (Calculators)モル濃度 / 希釈 / 分子量 / 単位変換 / in vivo製剤 / 溶解度
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