Gap19는 Cx43의 두 번째 세포질 고리에서 유래한 Cx43 반채널 차단제이다. Gap19는 Cx43 반채널을 억제해서 염증 연쇄반응을 방지하고 염증성 사이토카인의 생성을 감소시키고 심장, 척수 손상 및 안구 손상 모델에서 세포 생존과 조직 복구를 촉진한다[2]. Gap19는 방사선에 의해 유도된 세포 사멸과 활성산소종 (ROS)의 생성을 방지하기 위해 산화 스트레스 실험에서 일반적으로 사용되고 있다[3].
체외 실험에서 Gap19 (100µM)로 12시간 동안 처리한 후 별아교세포에서 헴 자극에 의해 유도된 Cx43의 과발현이 감소하고 세포핵 내 YAP의 발현이 증가해서 세포질 내 YAP의 발현이 감소하였다[4]. 100µM의 Gap19로 24시간 동안 처리한 후 지방다당류 (LPS)에 의해 유도된 인간 제대정맥 내피세포 (HUVECs)의 세포 사멸이 감소하고 GSTZ1 및 CYBB의 mRNA 발현이 하향 조절되었다[5]. 120분간의 산소-포도당 박탈(OGD)/산증 (pH 6.5) 후 3분간의 상산소 처리 조건 하에서 200µM의 Gap19로 30분간 전처리 배양한 후 산소-포도당 박탈 후의 생쥐 심근세포 생존력이 향상되었다[6].
체내 실험에서 25mg/kg/일의 용량으로 5일 동안 Gap19를 복강 내 주사한 후 덱스트란 설페이트 나트륨 (DSS)에 의해 유도된 쥐의 궤양성 대장염에 대한 글리아 세포 계통에서 유래한 신경성 자극 인자 (GDNF)의 완화 효과가 억제되고 쥐의 체중 감소 및 장 기능 장애를 초래하였다[7]. 허혈 발생 30분 전에 300µg/kg의 Gap19를 단일 주사(i.c.v)한 후 뇌허혈/재관류 (I/R) 손상에 의해 유도된 쥐의 뇌경색 부피가 감소하고 신경 손상이 완화되었다[8].