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Methylnitronitrosoguanidine(wetted with ca. 50% Water)

Catalog No.: GC36598Purity:>95.00%
Methylnitronitrosoguanidine (MNNG) es un agente alquilante oralmente activo, muestra efectos tóxicos y mutagénicos.

Los productos son exclusivamente para uso en investigación. No aptos para uso humano. No vendemos a pacientes.


Methylnitronitrosoguanidine(wetted with ca. 50% Water)
Cas No.: 70-25-7
100mgIn Stock
$30.00
1
500mgIn Stock
$95.00
1
1gIn Stock
$162.00
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Descripción (Description)

Methylnitronitrosoguanidine (MNNG) es un agente alquilante oralmente activo, muestra efectos tóxicos y mutagénicos. Methylnitronitrosoguanidine se utiliza a menudo como carcinógeno y mutagénico in vivo e in vitro [1,2]. El mecanismo de acción MNNG se debe a sus degradaciones de compuestos electrofílicos, donde el ion amonio es el mutágeno y conduce al impacto electrofílico en los pares de bases de DNA específicamente en sus sitios nucleófilos [3].

Después del tratamiento con Methylnitronitrosoguanidine (3 µg/mL), la ultraestructura de las células OC3W3-15 poseía núcleos más grandes con nucleolos agrandados y prominentes, generalmente más de 2 en número. La cantidad de heterocromatina disminuyó mientras que la eucromatina aumentó. El citoplasma estaba lleno de abundante retículo endoplasmático áspero, ribosomas libres, aparato de Golgi y mitocondrias bien desarrolladas, sin embargo, la relación nuclear a citoplásmico se mantuvo alta [2]. El tratamiento con Methylnitronitrosoguanidine (3 µg/mL) aumentó la tasa de proliferación de las células ovaladas hepáticas, y más células estaban en profase para una proliferación rápida que en el grupo de control[2]. 2×104 mol/L Methylnitronitrosoguanidine podría aumentar la proliferación, promover la invasión y la migración, suprimir la apoptosis de las células GES-1. Los niveles de expresión del mRNA y la proteína NF-κB p65 se regularon al alza en las células GES-1 después del tratamiento con MNNG [4].

El tratamiento con Methylnitronitrosoguanidine (200 mg/kg, 2 semanas) disminuyó significativamente el peso corporal de las ratas albinas Wistar macho, aumentó el peso del tumor y el cáncer gástrico se indujo en el 100% de las ratas [1]. Methylnitronitrosoguanidine (200 mg/kg, 2 semanas) redujo los niveles de proteínas de Bax, caspasa-3 y -9 [1].

References:
[1]. Zhang L, Jia B, Velu P, et al. Corilagin induces apoptosis and inhibits HMBG1/PI3K/AKT signaling pathways in a rat model of gastric carcinogenesis induced by methylnitronitrosoguanidine[J]. Environmental Toxicology, 2022, 37(5): 1222-1230.
[2]. Ding L, Ding Y N, Lin Y, et al. Proteins related to early changes in carcinogenesis of hepatic oval cells after treatment with methylnitronitrosoguanidine[J]. Experimental and Toxicologic Pathology, 2014, 66(2-3): 139-146.
[3]. Zhu, F., Xu, Y., Pan, J., Li, M., Chen, F., & Xie, G. (2021). Epigallocatechin gallate protects against MNNG-induced precancerous lesions of gastric carcinoma in rats via PI3K/Akt/mTOR pathway. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2021.
[4]. XU J, ZHANG X, SUN D, et al. Effect of methylnitronitrosoguanidine (MNNG) on the malignant transformation of human gastric mucosa GES-1 cells and its mechanism[J]. Medical Journal of Chinese People's Liberation Army, 2016, 41(11): 887-891.

Protocolo (Protocol)

Experimentos celulares [1]:

Líneas celulares

Método de preparación

Las células OC3 en el paso 24 (OC3-P24) se trataron con la carcinosinosa Methylnitronitrosoguanidine (MNNG, concentración final 3 µg/mL en medio) y protegidas de la luz. Después de 24 h, el medio que contenía MNNG se eliminó y las células se enjuagaron 3 veces con solución salina tamponada con fosfato (PBS). El proceso se repitió 15 veces y luego las células se cultivaron en medio regular y se pasaron cuando fue mecesario. La línea celular inducida fue designada como OC3W3-15, y corresponde al paso cultivado regular 38 de células OC3 (OC3-P38) que sirvió como control. El crecimiento celular y la morfología de ambas líneas celulares se monitorearon regularmente con un microscopio invertido. Los cabios ultraestructurales durante la transformación se observaron bajo el microscopio electrónico de transmisión H-600 (TEM).

Condiciones de reacción

3 µg/mL, 24 horas durante 15 veces

Áreas de aplicación

Después del tratamiento con el carcinógeno Methylnitronitrosoguanidine 15 veces, el OC3W3-15 tomó una forma fusiforme larga o corta en una multicapa, superpuesta y en una disposición confusa. Las células mostraron carioquinesis o incluso cariocinesis anormal.
Experimentos con animales [2]:

Modelos animales

Ratas albinas Wistar macho

Método de preparación

Las ratas de control fueron asistidas para el grupo I durante 20 semanas. El grupo II fue estimulado por vía oral con la administración de MNNG (200 mg/kg de peso corporal) a los días 0 y 14. Se administró 1 ml de NaCl para cada rata al día durante 6 semanas para la saturación y se mantuvo hasta MNNG + Corilagin (30 mg/kg de peso corporal) y tratado durante 20 semanas con una dosis efectiva. Corilagin (30 mg/kg de peso corporal) solo se tomó como grupo IV. El experimento se llevó a cabo durante 20 semanas y todos los animales fueron sacrificados por punción cardíaca.

Forma de dosificación

Oral, 200 mg/kg, 2 semanas.

Áreas de aplicación

En el grupo II, los pesos corporales de las ratas disminuyeron significativamente en comparación con el grupo normal, mientras que el peso del tumor aumentó y también se registró un 100% de la incidencia de cáncer gástrico en las ratas. El peso corporal de la rata aumentó y los pesos tumorales disminuyeron significativamente en el grupo administrado con corilagina en comparación con el grupo II.

References:
[1]: Ding L, Ding Y N, Lin Y, et al. Proteins related to early changes in carcinogenesis of hepatic oval cells after treatment with methylnitronitrosoguanidine[J]. Experimental and Toxicologic Pathology, 2014, 66(2-3): 139-146.
[2]: Zhang L, Jia B, Velu P, et al. Corilagin induces apoptosis and inhibits HMBG1/PI3K/AKT signaling pathways in a rat model of gastric carcinogenesis induced by methylnitronitrosoguanidine[J]. Environmental Toxicology, 2022, 37(5): 1222-1230.

Documentos del producto (Product Documents)

Purity:>95.00%Appearance:A Solid(wetted with ca. 50% Water) (unit weight on dry weight basis)

Datos biológicos (Biological Data)

1 / 1

Propiedades químicas (Chemical Properties)

N.º CAS
70-25-7
SMILES
N=C(N[N+]([O-])=O)N(C)N=O
Fórmula molecular
C2H5N5O3
Peso molecular
147.09
Solubilidad
DMSO : 125 mg/mL (849.82 mM)
Almacenamiento
Store at -20°C,unstable in solution, ready to use.
Consejos generales
Seleccione un disolvente adecuado según los datos de solubilidad del producto. Una vez preparada, divida la solución madre en alícuotas para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Condiciones de envío
Las muestras de evaluación se envían con acumuladores de frío. Los demás tamaños se envían a temperatura ambiente o, previa solicitud, con acumuladores de frío.

Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad

g/mol

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