Astragaloside A ist eine aktive Saponinverbindung, die aus Astragalus membranaceus gewonnen wird und antioxidative, kardioprotektive, entzündungshemmende, antivirale, antibakterielle, antifibroseartige, antidiabetische und immunmodulatorische pharmakologische Wirkungen hat. Daher hat es eine schützende Wirkung gegen zerebrale Verletzungen und das Zertralnervensystem, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das Atmungssystem, die Niere, das endokrine System, das organische Immunsystem, die Leber und Krebs[1].
Astragaloside A verringerte die LPS-induzierte Expression von E-Selektin und VCAM-1 auf der Oberfläche von HUVECs dosisabhängig (1, 10, 50, 100µg/ml). Darüber hinaus hemmte Astragalosid A (100µg/ml) die LPS-induzierte nukleäre Translokation der DNA-Bingdungsaktivität von NF-κB und NF-κB in Endothelzellen vollständig und verbesserte dadurch die entzündungshemmende Kapazität, indem es die adhäsionsfördernde Aktivität von LPS-stimulierten HUVECs gegenüber polymorph-nukleären Leukozyten (PMNs) und der Monozytenlinie THP-1 verringerte[2].
Astragalosid A(10mL/kg/d durch orale Sonde für 8 Wochen) verbesserte den allgemeinen Status alternder Ratten, die durch D-Galactose induziert wurden. Darüber hinaus schwächte Astragalosid A die Entzündungsreaktion ab, indem es die Expression von hippokampalen IL-1β, TNF-α, und IL-6 verringerte und die D-Galactose-induzierte AGEs, RAGE und NF--κB Expression im Hippocampus verhinderte, was zu einer Verbesserung der Gedächhtnisfunktion, einer Beeinträchtigung der Organindizes und einer pathologischen Schädigung des Hippocampus führte[3].
References:
[1] Zhang J, Wu C, Gao L, et al. Astragaloside A derived from Astragalus membranaceus: A research review on the pharmacological effects[J]. Advances in Pharmacology, 2020, 87: 89-112.
[2] Zhang W J, Hufnagl P, Binder B R, et al. Antiinflammatory activity of astragaloside A is mediated by inhibition of NF-κB activation and adhesion molecule expression[J]. Thrombosis and haemostasis, 2003, 90(11): 904-914.
[3] Li W, Wang S, Wang H, et al. Astragaloside A prevents memory impairment in D-galactose-induced aging rats via the AGEs/RAGE/NF-κB axis[J]. Archives of medical research, 2022, 53(1): 20-28.