Apoptosis

Oxysophoridin (Sophoridin-N-oxid) ist ein bioaktives Alkaloid, das aus Sophora alopecuroides Linn extrahiert wird.

Nangibotide TFA ist ein TREM-1-Rezeptor-Inhibitor, der die angeborene Immunantwort modulieren kann.

6α-Hydroxy Paclitaxel-d5 ist das mit Deuterium markierte 6α-Hydroxy Paclitaxel. 6α-Hydroxypaclitaxel ist ein primÄrer Metabolit von Paclitaxel. 6α-Hydroxy-Paclitaxel behÄlt eine zeitabhÄngige Wirkung auf die organischen Anionen-transportierenden Polypeptide 1B1/SLCO1B1 (OATP1B1) mit Ähnlicher Hemmkraft wie Paclitaxel, wÄhrend es keine zeitabhÄngige Hemmung von OATP1B3 mehr zeigte. 6α-Hydroxypaclitaxel kann fÜr die Krebsforschung verwendet werden.

Cycleanin ist ein potenter gefÄßselektiver Calciumantagonist.

Ro24-7429 ist ein potenter und oral aktiver HIV-1-Transaktivator-Protein-Tat-Antagonist.

VAS 3947, ein spezifischer NADPH-Oxidase (NOX)-Hemmer, Übt eine starke gerinnungshemmende Wirkung aus.

ZX-29 ist ein potenter und selektiver ALK-Inhibitor mit einem IC50-Wert von 2,1 nM, 1,3 nM und 3,9 nM fÜr ALK-, ALK-L1196M- bzw. ALK-G1202R-Mutationen. ZX-29 ist gegen EGFR inaktiv. ZX-29 induziert Apoptose, indem es Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) induziert und den durch eine ALK-Mutation verursachten Zellwiderstand Überwindet. ZX-29 induziert auch eine schÜtzende Autophagie und hat eine Antitumorwirkung.

Chrysosplenol D ist ein Methoxyflavonoid, das ERK1/2-vermittelte Apoptose in dreifach negativen menschlichen Brustkrebszellen induziert.

SalicylsÄure-D6 (2-HydroxybenzoesÄure-D6) ist eine mit Deuterium markierte SalicylsÄure.

VTP50469-Fumarat ist ein potenter, hochselektiver und oral aktiver Inhibitor der Menin-MLL-Interaktion mit einem Ki von 104 pM. VTP50469-Fumarat hat eine starke Anti-LeukÄmie-AktivitÄt.

Carubicinhydrochlorid ist eine mikrobiell gewonnene Verbindung.

Gypenosid LI, ein Gypenosid-Monomer, besitzt AntitumoraktivitÄt. Gypenosid LI induziert Zellapoptose, Zellzyklus und Migration.

Neoechinulin A ist ein Isoprenylindol-Alkaloid, das reinigende, neurotrophe Faktor-Ähnliche und anti-apoptotische AktivitÄten zeigt.

Xylopin ist ein Aporphin-Alkaloid mit zytotoxischer Wirkung auf Krebszellen. Xylopin induziert oxidativen Stress, verursacht G2/M-Zellzyklusarrest und Apoptose in Krebszellen.

Sophocarpin (Monohydrat) ist eines der wichtigsten Alkaloide, das aus der traditionellen KrÄutermedizin Sophora flavescens extrahiert wird und viele pharmakologische Eigenschaften wie Antivirus-, Antitumor- und entzÜndungshemmende Eigenschaften hat.

S2116, ein N-alkyliertes Tranylcypromin (TCP)-Derivat, ist ein potenter Hemmer der Lysin-spezifischen Demethylase 1 (LSD1). S2116 erhÖht die H3K9-Methylierung und die reziproke H3K27-Deacetylierung in Super-Enhancer-Regionen. S2116 induziert Apoptose in TCP-resistenten T-Zell-Zellen der akuten lymphoblastischen LeukÄmie (T-ALL) durch Repression der Transkription der NOTCH3- und TAL1-Gene. S2116 verzÖgert signifikant das Wachstum von T-ALL-Zellen in xenotransplantierten MÄusen.

Ligustilid ist ein bioaktives Phthalid-Derivat, das aus Angelica sinensis und Chuanxiong isoliert wird.

Bendamustin (freie Base von SDX-105), ein Purin-Analogon, ist ein DNA-Vernetzungsmittel. Bendamustin aktiviert die Stressreaktion auf DNA-SchÄdigung und Apoptose. Bendamustin hat starke alkylierende, Antikrebs- und Antimetabolit-Eigenschaften.

Kongensin A ist ein aus Croton kongensis isoliertes Naturprodukt.

Tezacitabin ist ein zytostatischer und zytotoxischer Antimetabolit und ein Nukleosid-Analogon. Tezacitabin hemmt irreversibel die Ribonukleotid-Reduktase und greift in die DNA-Replikation und -Reparatur ein. Tezacitabin induziert effektiv Zellen apoptotisch. Tezacitabin hat das Potenzial zur Behandlung von LeukÄmien und soliden Tumoren (Karzinomen).

Difopein (TFA), ein spezifischer und kompetitiver Inhibitor des 14-3-3-Proteins (ein hochkonserviertes eukaryontisches regulatorisches MolekÜl), blockiert die FÄhigkeit von 14-3-3, an Zielproteine zu binden, und hemmt 14-3-3/Ligand-Wechselwirkungen . Difopein (TFA) fÜhrt zur Induktion von Apoptose und verstÄrkt die FÄhigkeit von Cisplatin, Zellen abzutÖten.