Enzastaurin (LY317615)はPKCβのATP競合性と選択的な阻害剤であり、IC50値は6nMである[1]。Enzastaurinはリン酸化Cdc25Cのレベルを低下させ、その結果、G2/Mチェックポイントが解除され、AktとGSK3βのリン酸化、VEGFの分泌が阻害された[2]。Enzastaurinは、GSK3βのリン酸化レベルの阻害、様々な癌細胞の増殖の抑制に広く使われている[3]。
In vitro（体外）実験で、Enzastaurinの72時間の処理により、SNU-620細胞とSNU-1細胞の生存率が著しく阻害され、IC50値はそれぞれ3.56µMと3.78µMであった[4]。20µM Enzastaurinの48時間の処理により、BCWM.1細胞でアポトーシスが著しく誘発され、同時にカスパーゼ-8とPARPの切断が増えた[5]。10µM Enzastaurinの24時間の処理により、A549細胞の遊走と浸潤が著しく阻害され、HIF1α、VEGFCとu-PAR遺伝子の著しい下方制御が起きた[6]。
In vivo（体内）実験で、80mg/kgのEnzastaurinを週に二回経口投与したところ、H460異種移植マウスモデルで、2Gy放射線照射に誘発された血管損傷が著しく強まり、腫瘍の増殖が阻害された[7]。25mg/kgのEnzastaurinを三日間連続、毎日皮下注射したところ、中齢ラットの記憶力と学習能力が低下した[8]。