USP25/28 inhibitor AZ1は経口活性で、選択的で、非競合的の二重ユビキチン特異性のプロテアーゼ（USP）25/28阻害剤であり、IC50値はそれぞれ0.62μMと0.7μMである[1]。USP25/28 inhibitor AZ1は、ΔNp63のUSP28依存性の安定化を遮断し、Fanconi貧血（FA）-DNA損傷反応（DDR）シグナルの不均衡を起こし、化学療法に対する扁平上皮癌細胞の感受性を増強した[2]。USP25/28 inhibitor AZ1は、免疫反応の増強、腸癌促進のUSP25の活性の阻害に広く使われている[3]。
In vitro（体外）実験で、USP25/28 inhibitor AZ1（20μM）で48時間処理したところ、A549とH460細胞の増殖が著しく阻害され、細胞周期停止とP27の発現が誘発された[4]。10μMのUSP25/28 inhibitor AZ1で48時間処理したところ、SKOV3細胞でSMARCA4、UIMC1とSLX4のタンパク質発現レベルが著しく低下し、DNA二本鎖切断損傷が誘発された。相同組換え修復が阻害された[5]。
In vivo（体内）実験で、20mg/kg/日のUSP25/28 inhibitor AZ1を4週間腹腔内注射したところ、アルツハイマー病のマウスで、アミロイドプラークの沈着が改善された[6]。USP25/28 inhibitor AZ1（5mg/kg/日）を7週間連続で、皮下腹腔内注射したところ、常染色体優性多発性嚢胞腎（ADPKD）のマウスで、腎嚢胞の進行が阻害され、STAT3、転写標的c-Myc、Bcl-xLとCyclinD2の発現レベルが下方制御された[7]。60mg/kgのUSP25/28 inhibitor AZ1を24日間、隔日で胃内投与したところ、体重を影響せずに、786-O異種移植マウスモデルで腫瘍の増殖が阻害された[8]。